全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合症教学课件-精选文档.ppt
《全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合症教学课件-精选文档.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合症教学课件-精选文档.ppt(71页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、教学目标,1.掌握 全身炎症反应综合征的概念、发病机制;多器官功能障碍综合征的概念及机体主要器官的功能和代谢障碍。 2.熟悉 多器官功能障碍综合征的分型。 3.了解 全身炎症反应综合征的病因;全身炎症反应综合征的诊断标准;多器官衰竭的防治原则。,第一节 概 述,Heat Redness Swelling Pain Loss Of Func.,1.感染(infection):病原微生物侵入机体所引起的病理过程。,2.脓毒症(sepsis):指病原微生物从局部病灶入血后,不仅没有被清除, 反而大量繁殖,并产生毒素,引起全身的中毒症状。 由感染引起的全身炎症反应综合征。,SIRS是炎症介质增多引发的
2、介质病,致病因素,炎症细胞,大量炎症介质,瀑布效应,4.多器官功能障碍综合征 (multiple organ dysfunction syndrome, MODS),在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病 时或在其复苏后,同时或相继出现两个或两个以上 原无功能障碍的器官损害,以致机体内环境的稳定 必须靠临床干预才能维持的综合征,称为MODS。,MODS区别于其他器官衰竭的临床特点:,MODS发病前器官功能良好。 衰竭的器官往往不是原发原因引起的直接损伤器官。 MODS病情发展迅速,死亡率极高。 除非到终末期,MODS可以逆转,治愈后功能完全恢复。,肝肾综合征?,肺心病?,5. 1991年AC
3、CP/SCCM公布的SIRS临床诊断标准,第二节 全身炎症反应综合征,病因 始动环节 发病机制,一、病因,感染性因素 非感染性因素,二 、始动环节,1. 内毒素的全面启动作用,2.器官血流量减少和再灌注损伤,3. 肠屏障功能受损及肠细菌移位,细菌移位,(一)炎症细胞过度活化及炎症介质泛滥入血 1. 炎症细胞激活,三、发病机制,2. 炎症介质泛滥,在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatory mediators)。,炎症细胞活化后分泌的炎症介质,又进一步促进炎症细胞的激活,两者互为因果,形成炎症瀑布(inflammatory casc
4、ade),炎症介质的特点:, 来源于细胞和血浆 通过受体介导发挥作用 可使靶细胞产生第二级炎症介质 一种介质可作用于一种或多种靶细胞 有潜在的致损伤能力,炎症介质的种类,(1) 细胞因子泛滥,细胞因子(cytokine)是多种细胞所分泌的能调节 细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创 伤愈合等小分子多肽的统称。, 细胞因子都是蛋白质 主要由免疫细胞分泌 通过靶细胞上的高亲合性受体作用,细胞因子按其功能分类, 肿瘤坏死因子 白细胞介素 干扰素 集落刺激因子 转化生长因子-家族 趋化因子, Tumor Necrosis Factor, TNFa, P.Bruns 发现细菌感染后肿瘤坏死( 1
5、900) W.Coley 用细菌提取物进行肿瘤治疗 Shear 从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS( 1944 ) G.Algire 发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞 缺氧而导致肿瘤出血性坏死 OMalley 发现LPS的作用是由一种血清因子(tumor-negrotizing factor)介导 1985 被命名为肿瘤坏死因子 (TNF), 细胞来源: 各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等 启动瀑布式炎症级联反应 参与组织细胞损伤 激活凝血系统和补体系统 参与创伤后的高代谢,TNFa启动瀑布式炎症级联反应,TNFa参与组织细胞损伤, 白介素1(interleukin 1, IL-1)
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 全身 炎症 反应 综合征 器官 功能障碍 综合症 教学 课件 精选 文档
链接地址:https://www.31doc.com/p-1912119.html