最新12年缺铁性贫血416-PPT文档-PPT文档.ppt
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1、案 例,患儿,女,1岁3个月,发现面色苍白2个月入院。 患儿系第1胎第1产,胎龄34周早产,无窒息缺氧史,母乳喂养,8个月开始添加奶粉以及少量辅食(面食),但很难喂进。自两个多月前发现面色苍白,进行性加重,喜食蛋壳、烟丝等,大便稀,日4-5次,无脓血,无发热、咳嗽以及呕吐,无鼻衄、呕血或便血。在外未诊治。,案 例,查体:T 36.9 ,P 116次/分,R 32次/分,W 9kg,神志请,精神可,发育正常,营养稍差,头发干枯而黄。面色苍黄,口唇以及甲床苍白,全身无黄染,无出血点以及瘀斑。浅表淋巴结无肿大。颈部无抵抗,双肺呼吸音清,无罗音,心律齐,心音有力,心前区闻及/6级收缩期杂音,不传导。腹
2、软,肝肋下2.5cm,质软,脾未及,四肢活动好,甲床苍白并有反甲。生理反射存在,病理反射未引出。,思考题: 1.本病最可能的诊断是什么?诊断依据有哪些? 2.为确立诊断,须做哪些基本的化验? 3.本病如何治疗?,目 的 要 求,1.了解缺铁性贫血的发病现状、铁代谢的特点及其预防要点; 2.熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制; 3.掌握缺铁性贫血的临床表现、实验室检查以及治疗要点。,内容(CONTENTS),概述 铁在体内的代谢 病因、发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗和预防,解放以来,各种营养缺乏症都已经明显减少,但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。流行病学调查显示,
3、6个月-6岁的小儿缺铁性贫血患病率达30-40%,因此仍然是儿保工作中亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为小儿重点防治的四大疾病之一。,概 述,缺铁性贫血(nutritional iron deficiency anemia,NIDA)是由于体内铁缺乏致使血红蛋白合成减少所致,以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少和铁剂治疗有效为特点。为小儿贫血中最常见者,尤以婴幼儿(6个月-2岁)发病率最高。,铁在体内的代谢(Metabolism),铁在体内的代谢 (Metabolism),含 量 新生儿 75mg/kg 儿童 35-70mg/kg 成人 M 50mg/kg F 35mg/kg,分 布
4、血红蛋白(64%) 肌红蛋白(3.2%) 储存铁 (32%) 铁蛋白 含铁血黄素 酶 (0.2-0.4%) 血清铁,(一)人体总铁含量及其分布,(二)铁的来源 外源性: 自食物中摄取铁。 动物性食物中-血红素铁:吸收率较高,约10-25%; 肉类/猪肝/蛋类/乳类 植物性食物中-非血红素铁,吸收率低(1.7-7.9%) 黑木耳/海带/豆类/绿叶蔬菜 内源性: 衰老的红细胞破坏释放的铁。,十二指肠和空肠上部 氧化 食物中的铁(Fe2+) 肠粘膜细胞 +细胞内去铁蛋白 铁蛋白(储存) Fe3+ +血浆转铁蛋白(Tf) 红细胞破坏释放的铁 骨髓等需铁和贮铁组织 肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用,主要通
5、过体内储存铁和转铁蛋白受体(TfR)来调控。,(三)铁的吸收和运转,影响铁吸收的因素 - Positive factors 维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质 -Negative factors 磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。,无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均需由转铁蛋白(transferrin, TF)进行运输。 1/3与铁结合 血清铁(serum iron, SI) 转铁蛋白 =总铁结合力 其余2/3 未饱和铁结合力 (血清铁/总铁结合力)100%转铁蛋白饱和度 总铁结合力(total iron binding capacity ,TIBC) 转铁蛋白饱和度(
6、transferrin saturation ,TS),(四)铁的贮存与利用 铁在体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。当机体需要铁时,即通过还原酶的作用使铁蛋白中的Fe2+释放,然后由氧化酶氧化成Fe3+,再与转铁蛋白结合,转运至需铁组织。 铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞,在线粒体中与原卟啉结合形成血红素,后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外,铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶中被利用。,(五)铁的需要量和排泄量 体内铁代谢中最独特的一点就是机体在正常情况下很少丢失铁。 需要量 排泄量 成人 1mg/d 1mg/d 4m-3y 1mg/kg 15ug/kg/d 早产儿 2mg/kg 各年龄小儿每
7、天摄入总量不宜超过15mg。,(六)胎儿和儿童期铁代谢的特点 1.胎儿期铁代谢特点: 胎儿通过胎盘从母体获得铁,以孕期后3月最多-足月新生儿从母体所获铁量足够其生后45月之用; 未成熟儿则容易发生缺铁。 孕母严重缺铁可影响对胎儿的铁供应。,2.婴幼儿铁代谢的特点: 婴儿早期不易出现缺铁 早产儿可较早发生缺铁 6个月2岁小儿缺铁的发生率高,儿童期和青春期铁代谢的特点 儿童一般不易缺铁 儿童期缺铁主要原因为:偏食使摄取的铁不足,或食物搭配不合理使铁吸收受抑制,钩虫、蛲虫感染使得经肠道隐性失血。 青春期生长发育加快对铁的需要增加,病因和发病机制 Etiology & Pathogenesis,病因和
8、发病机制 Etiology & Pathogenesis,(一)病因 1.先天储备不足或丢失 2.生长发育快 3.铁摄入不足 4.铁的吸收障碍 5.铁的丢失过多,病因和发病机制 Etiology & Mechanism,病因 先天储备不足或丢失 早产儿/双胎多胎/低体重儿/脐带结扎过早 胎内输血 孕母严重贫血 生长发育快 铁摄入不足 铁的吸收障碍 铁丢失过多,病因和发病机制 Etiology & Mechanism,病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 生后3-5 mo / 1yr 早产儿 青春期 铁摄入不足 铁的吸收障碍 铁丢失过多,病因和发病机制 Etiology & Mechanism,
9、病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 铁摄入不足主要原因 乳类/谷类食物含铁低 母乳含铁量与母亲饮食有关,一般含铁1.5mg/L,牛乳0.5-1mg/L,羊乳更低 铁的吸收障碍 铁丢失过多,病因和发病机制 Etiology & Mechanism,病因 先天储备不足或丢失 生长发育快 铁摄入不足 铁的吸收障碍和丢失过多 食物搭配不合理 肠粘膜代谢速度快 慢性腹泻增加铁的排泄 长期慢性失血 鲜牛奶喂养 长期反复感染,病因和发病机制 Etiology & Mechanism,(二)发病机制 血液系统-小细胞低色素性贫血 ID IDE IDA 其他 肌红蛋白/酶/皮肤黏膜,1.血液 小细胞低色素性贫
10、血。 缺铁的病理生理过程包括3个阶段: 铁减少期(ID):体内贮存铁减少,但是供RBC制造Hb的铁尚未减少; 红细胞生成缺铁期(IDE):此期贮存铁进一步耗竭,RBC生成所需的铁亦不足,但循环中Hb尚不减少; 缺铁性贫血期(IDA):此期出现低色素小细胞贫血和一些非血液系统症状。,2.其他 缺铁可影响肌红蛋白的合成 可使某些酶的活性降低,细胞功能发生紊乱,出现一些非血液系统症状,如影响小儿的神经精神行为、消化吸收、免疫、肌肉运动等功能。 还可引起皮肤、粘膜上皮损害,出现口腔炎、舌炎、胃酸缺乏、反甲等。,临 床 表 现 (Clinical manifestation),任何年龄均可发病,以6个月
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