最新13-肾上腺素受体激动药-精选文档-PPT文档.ppt
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1、2019/1/21,1,目的与要求,1掌握肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、应用和不良反应。 2熟悉多巴胺和麻黄碱的作用特点。 3了解儿茶酚胺的概念,多巴酚丁胺的作用特点。,2019/1/21,2,重点、难点,重点:肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素的作用、应用和不良反应。 难点:儿茶酚胺类药物的构效关系。,2019/1/21,3,一、构效关系,肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺,-苯乙胺由三部分组成:苯环、碳链、氨基。,2019/1/21,4,1.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物有:肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。 2.非儿茶酚
2、胺 属非儿茶酚胺的药物有:间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林)。,2019/1/21,5,二、分 类,受体激动药 肾上腺素受体激动药 ,受体激动药 受体激动药,2019/1/21,6,受体激动药 去甲肾上腺素(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) 体内过程 本品口服不吸收,在碱性肠液中易破坏;不 宜皮下及肌肉注射;也不宜静脉注射,一般 采用静脉滴注给药。,2019/1/21,7,药理作用 对受体具有强大的激动作用 1.血管:血管收缩, 强度顺序是: 皮肤、粘膜血管 肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管 2.心脏:1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传
3、导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 3.血压:小剂量NA兴奋心脏,收缩压升高,血管收缩不明显,舒张压不变,脉压差变大。 大剂量收缩压和舒张压升高,脉压差变小。,冠状血管舒张,血流量增加,2019/1/21,8,2019/1/21,9,临床应用 1.休克 2.药物中毒性低血压,如氯丙嗪引起的体位性低血压。 3.上消化道出血 不良反应 1.局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭,2019/1/21,10,间羟胺 (metaraminol;阿拉明,aramine) 为人工合成品 作用:直接作用于1受体、促进NA释放。 特点:升压作用持久,为NA的代用品,用于各种休克的早期。 1受体兴奋作用较
4、弱,不引起心率失常。 可肌注,不引起局部组织缺血坏死。 对肾血管无明显收缩作用,不引起急性肾功能衰竭。 5.快速耐受性,因囊泡内NA的释放量逐渐减少,效应也逐渐减弱。,2019/1/21,11,2019/1/21,12,去氧肾上腺素 (苯氧肾上腺素,新福林) (Phenylephrine,neosynephrine) 甲氧明(methoxamine) 作用机制与间羟胺相似,不易被MAO灭活,与NA比较,升血压作用弱而持久,可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。 肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。,2019/1/21,13,临床应用 1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。 2.阵发性室上
5、性心动过速,升压时通过迷走神经反射性心率减慢。 3.扩瞳,为快速短效扩瞳药,常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体,使瞳孔扩大。比阿托品作用弱,不升高眼内压和调节麻痹。,2019/1/21,14,、受体受体激动药,肾上腺素 (adrenaline,AD; epinephrine) 肾上腺髓质:Ad 85%,NA15% NA苯乙胺-N-甲基转移酶AD 药用AD为肾上腺髓质提取或人工合成品,2019/1/21,15,体内过程 AD口服吸收很少,口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏。 皮下注射吸收较慢,维持1h;肌肉注射吸收较快,维持1030min。0.250.5mg/次, 皮下注射极量1mg/次。
6、心内注射: 0.250.5mg/次,用生理盐水稀释10倍。 静脉注射或滴注:0.51mg/次,2019/1/21,16,药理作用 作用机制:激动1受体和1、 2受体, 对受体激动作用强度相等。 1.心脏 激动1受体,心脏兴奋性增加,心收缩力加强,传导加快,心率加快,心输出量增加。剂量大或静脉注射过快时,可出现心律失常,甚至心室颤动。,2019/1/21,17,2.血管 激动1受体,皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动2受体,骨骼肌和肝血管扩张。 激动2受体 冠状血管扩张 腺苷作用 血压升高,提高灌注压,2019/1/21,18,3.血压 小剂量AD: 收缩压升高:心脏兴奋,心输出量增加。 舒
7、张压不变或下降,脉压差变大,这是因为骨骼肌血管扩张,抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量AD: 收缩压、舒张压升高,脉压差变小,这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。,2019/1/21,19,4.支气管 激动支气管平滑肌2受体,使支气管扩张,并抑制肥大细胞释放过敏介质。 激动支气管平滑肌1受体,粘膜血管收缩,通透性降低,消除粘膜水肿。 5.胃肠平滑肌张力降低。 6.血糖升高:激动 受体,促进糖原分解; 降低外周组织对葡萄糖的摄取;抑制胰岛释放。,2019/1/21,20,2019/1/21,21,临床应用 1.心脏聚停 心室内注射(三联针:NA+AD+ISO) 2.过敏性休克:AD首选
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