最新急性重症胰腺炎的护理新进展-PPT文档.ppt
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1、SAP 非常特殊的疾病,无特效的药物 无成熟的治疗方案,胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿,结石,概念,急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)各种原因引起的以胰酶激活、胰腺局部炎症反应为主要特点,伴或不伴有其他器官损害的疾病。根据病情轻重分为轻症和重症。轻症多具有自限性,预后较好,重症病情凶险,总死亡率在5-10%。,重症急性胰腺炎 (Severe Acute Pancreatitis,SAP ):具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变,且具下列之一者:局部并发症 (胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿);器官衰竭;Ranson评分 3;APACHE-评分 8;CT分级为D、E。,Ran
2、son评分:,Ranson指标只在入院后48小时内有价值,约2/3的病人用此标准分级准确,是目前应用最广的指标。,入院时: 1.年龄55岁 2.白细胞数16109/L 3.血糖11.2mmol/L 4.血清乳酸脱氢酶 LDH350IU/L 5.血清谷一草转氨酶 GOT250IU/L,入院后48小时以内: 1.红细胞压积下降10% 2.BUN(尿素氮)升高1.79mmol/L 3.血清钙2mmol/L 4.动脉血PO28kPa(60mmHg) 5.碱缺乏4mmol/L 6.估计体液丢失6000ml,解释:最低分:0分最高分:11分 分数越高死亡率越高 限制:受病因及治疗影响,分数 = (入院分值
3、) + (入院48小时分值),APACHE急性生理和慢性健康估测评分 Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II评分系统,采用12项急性生理指数,结合年龄因素,慢性健 康评分和Glasgow昏迷评分,共15项,称为 APACHE评分。其优点为评分系统较为全面,既 不受入院后时间的限制,又可反复评估病情严重 度,起到了动态观察、监测疾病过程的目的。,APACHE评分表,CT分级,国外Balthazar 将CT改变分为AE 5个级别 A级:正常胰腺; B级:胰腺实质改变,包括局部或弥漫的腺体增大;,CT分级,C级:胰腺实质及周围炎症,胰周轻度
4、渗出; D级:除C级外胰周渗出显著胰腺实质内或胰周单个液体积聚: E级:广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死,胰腺脓肿。 2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级标准,DE级定为SAP 。,BISAP:指标,2005年美国哈佛大学两位教授提出: 血尿素氮(Blood urea nitrogen) 25mg/dL 精神神经状态异常(Impaired mental status) 系统性炎症反应综合征(SIRS) 年龄(Age) 60岁 胸腔积液(Pleural effusion),3 SAP,AP的常见病因,胆石症( 包括胆道微结石)(54.4%) 高脂血症(12.6%) 乙醇过量
5、(8.0%) 其它有乳头及周围病变 自身免疫性 特发性胰腺炎(19.7%)经临床与影像、生化等检查,不能确定病因者,2005年对全国12所三甲医院6,223例调查,胆石导致的胰腺炎,胆石通常在Oddi.括约肌引起阻塞 Oddi. 括约肌位于胆管和胰管的共同部位。 一旦阻塞,多数胰液被阻滞于胰腺 。胰液中的消化酶无活性。 如果阻塞不能解除,有活性的酶聚集,增加了胰管的通透性,最终胰酶离开胰管,自家消化导致出血、坏死、腹水等,发病机制,重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明,但胰液逆流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高,胰腺自身防御机能遭到破坏,
6、胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁外,促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。 重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为:急性疾病过度持久的应激反应SIRSMODSMSOF。,严重度分级,轻症AP(MAP) Ranson 评分 3 ,或APACHE2 评分 8 ,或CT 分级为A、B、C 级 重症AP(SAP) 局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ;器官衰竭;Ranson 评分3 ;APACHE2 评分8 ;CT 分级为D、E 级。 暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis) 肾衰 、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症 、全身炎症反应综合征。,病程分期,2全身感染期:发病2
7、周2个月,以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 3残余感染期:时间为发病23个月以后,主要临床表现为全身营养不良,存在后腹膜或腹腔内残腔,常常引流不畅,窦道经久不愈,伴有消化道瘘。,80病例开始为较频呕吐,后逐渐减少,吐后痛不缓解,表现为突发疼痛,起始于中上腹,也可偏重于右上腹或左上腹,放射至背部;累及全胰腺则呈腰带状向腰背部放射痛,一周内的发热常源于急性炎症,由炎性因子所介导并随胰腺炎症消退而下降。第二至第三周的发热则常见于坏死胰腺组织继发感染。,临床表现,腹痛,恶心呕吐,发热,早期为反射性肠麻痹,严重时可由腹膜后蜂窝织炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹扩张;腹胀
8、以上腹为主,腹腔积液时腹胀更明显;病人排便、排气停止;肠鸣音减弱或消失。,临床表现,腹胀,低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑便等。有极少数可猝死。,脏器功能 衰竭症状,临床表现,体征 1 压痛与肌紧张:轻型左、右上腹或剑下压痛,无肌紧张;重型出现上腹或全腹压痛、肌紧张并有反跳痛。 2 黄疸:较少由胰头肿胀压迫胆总管引起,表现轻微;较多为胆总管结石继发胆道感染所致,表现较重。黄疸随炎症减轻而消退;若逐渐加深,表示病情恶化。 3 GreyTurner征和Cullen征:由于皮下组织被外溢的胰液分解引起的腰部和脐周的皮下淤斑。提示腹腔内有出血坏死及血性腹水 4 如触及腹部肿块,常提示发生胰腺
9、及周围脓肿或假性囊肿。 5 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液体征。 6 低血钙可以引起抽搐,但较少见。,【急诊医学课件】第三章【休克】,临床表现,【急诊医学课件】第三章【休克】,局部并发症:,急性液体积聚,胰腺及胰周组织坏死,急性胰腺假性囊肿,胰腺脓肿,诊断SAP最主要的依据,出现胰腺局部出现并发症之一者: 胰周渗出,胰腺实质内或胰周单个液体积聚、 广泛的胰腺内、外积液,胰腺脂肪坏死、胰腺脓肿等 发病后72h内出现下列之一者: 肾功能衰竭、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血 症、全身炎症反应综合征 Ranson 评分(3 ) APACHE2 评分(8),AP的诊断流程,中上腹痛、压
10、痛,血淀粉酶测定,增高,正常,动态测定增高,AP初步建立,血液生化、B超,评分系统评估、增强CT,病因论断,严重度评估,MAP,SAP,治疗,经历了手术治疗,非手术治疗,个体化治疗的发展。 目前国内外趋于统一策略概括为: 早期,采取以器官功能维护为中心的非手术治疗。无菌性坏死尽量采取非手术治疗,出现坏死感染后采用手术治疗,,SAP确诊后的监察及治疗,补液:在SAP早期,最重要的是静脉补液以维持机体有效血容量和水、电解质平衡。 禁饮食及持续胃肠减压 应用抑酶药物 抗生素 肠外营养及尽早肠内营养 呼吸机(无创或有创) 血液净化 介入治疗(如大出血) 胰岛素治疗(控制血糖) 镇静治疗 中药治疗 外科
11、治疗+冲洗 微创外科治疗,发病初期48h内每6h记录1次,SAP一旦确诊,立即转入ICU,密切观察患者生命体征、 腹部症状和体征、尿量等,病情观察:持续心电监护,密切观察意识、生命体征、尿量、CVP、血糖值、腹部体征、腹压及腹围,观察胃肠减压引流液的颜色、量、性质,腹胀是否缓解,肛门是否排气。急性重症胰腺炎在数日内可出现严重的并发症,病死率极高,要加强早期各脏器功能的监测,尽可能避免多系统器官衰竭。,SAP治疗 一、液体复苏,由于SAP患者存在严重渗漏,早期、充分的液体复苏对于保证重要脏器的灌注、防止全身并发症至关重要。 低血容量的后果: 可累及胰腺微循环,是坏死性胰腺炎发生的主要原因。低血压
12、、肾功能衰竭; 肠道缺血、细菌及内毒素移位。,SAP治疗 一、液体复苏,补液时注意以下问题 1. 早期液体需求量大:病情越重,液体缺失越多,补液量越大。 2. 晶体与胶体的补充:避免使用过多的晶体,以免加重组织、肺、肠道的水肿 及腹腔压,应以胶体为主,提高胶体渗透压,并加用小剂量的激素,以控制毛细血管渗漏,减轻渗出。 3. 液体复苏目标的把握: 患者多存在腹腔高压,CVP和PAWP结果偏高,只根据这些指标补液势必造成失误。 最好选择心脏每搏输出量和左心室舒张末期容积等指标,同时结合临床表现(腹腔内压、尿量、神志等)综合判断,比单纯依靠CVP和PAWP等指标更可靠。,SIRS诊断标准,当患者出现
13、下述指标4项中的2项时,可以诊断为SIRS 心率90次/分 肛温38C 白细胞计数12109/L,或未成熟粒细胞10 呼吸20次/分或PCO232.33mmHg,SIRS的治疗方法,连续性血液净化疗法(continuous blood purification,CBP):目前多倾向于早期连续性高血容量血液滤过治疗。 抗炎性介质治疗:近年已有抗肿瘤坏死因子(TNF)-抗体、血小板活化因子拮抗剂和白细胞介素(IL)-1拮抗剂等实验和临床治疗SAP的报道,但有待进一步验证。,连续性血液净化治疗在SAP的应用,CBP是重症医学的重要进展之一,采用CBP治疗SAP的研究取得了很大进步 CBP作用机制:恢
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