最新呼吸衰竭的护理和查房_-PPT文档.ppt
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1、定义,呼吸衰竭,简称呼衰,是由各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧或伴有二氧化碳潴留,引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 COPD急性发作(AECOPD):患者呼吸困难加重,痰量增多,痰液变脓,出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热,胸闷,喘息等症状。,疾病讲解,COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制 1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺: 中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化粘液分泌纤毛功能障碍 外周气道管径 气道阻力延缓肺内气体排出 患者呼气不畅,功能残气量 2.肺实质组织被广泛性破坏肺弹性回缩力 呼出气流的
2、驱动力下降造成呼出气流缓慢,呼吸衰竭的病因,中枢神经系统疾病 神经肌肉疾病 胸壁及胸膜疾患 气道阻塞性疾病 肺实质及肺血管病变,呼吸衰竭的发病机制,(一)肺通气功能障碍 1.限制性通气不足:吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍:重症肌无力,多发性神经炎胸廓的顺应性降低:胸廓畸形,多发性肋骨骨折,胸外伤肺的顺应性降低:肺不张,肺纤维化,肺硬变等胸腔积液,血气胸,巨大腹内肿物,大量腹水的病人。 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 1)中央性气道阻塞:指气管分叉处以上的气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性
3、呼吸困难,中央气道阻塞,呼吸衰竭有几种分型?,分型 按血气分型: 1、型呼衰:缺氧而无CO2潴留 (PaO2 60mmHg,PaCO2正常或降低)。见于换气(弥散)功能障碍 2、 型呼衰:缺氧伴CO2潴留 (PaO2 60mmHg, 伴有PaCO2 50mmHg)。见于通气功能障碍 按病程分为二型: 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分:泵衰竭(神经肌肉)和肺衰竭(呼吸器官),入院查体,患者入院时一般状态差,语言流利,血压128/60mmHg 脉搏99次/分,双肺湿性啰音,双下肢水肿,呼吸困难,乏力,咳嗽,咳痰,痰液粘稠不易咳出,夜间睡眠不能平卧。,辅助检查,CT:右肺野见弥漫性片状密度增
4、高影,内见蜂窝状透亮区及支气管充气症,右胸腔少量积液 。 心电图:窦性心动过速,完全左束支传导阻滞。 心脏彩超:左室增大主动脉瓣轻度狭窄并返流少量二尖瓣反流少量,心包积液少量,左心功能减低。,社会及心理评估,患者外地医保,中学文化,育有两个子女,对其较关心,对疾病知识不了解,患者性格外向,能积极配合治疗。,治疗措施,强心 利尿 扩血管 呼吸兴奋剂 嘱患者注意休息,避免劳累及情绪激动,护理诊断,焦虑、恐惧 与疾病的反复发作、 病人担心预后有关,气体交换受损 与呼吸费力,痰液粘稠不易咳出有关,清理呼吸道无效 与痰液粘稠不易咳出有关,活动无耐力 与心输出量减少,组织缺血 缺氧,反复出现胸闷,气促 ,
5、呼吸困难有关。,潜在并发症 皮肤完整性受损、便秘、 离子紊乱、静脉炎。感染,知识缺乏 与病人文化程度低有关,预期目标,焦虑恐惧程度减轻;生理需要得到满足; 病人活动耐力增加,能保持最佳活动水平; 病人痰液易于咳出,呼吸顺畅,能了解疾病相关 知识; 未出现潜在并发症。,对病人独立完成自理给予肯定,使病人相信通过自身努力减轻家属负担,给予心理疏导、提高生活质量,焦虑、恐惧,创造安全舒适的休养环境,活动无耐力,遵医嘱给予化痰药物,必要时雾化吸入,教会家属叩背咳痰的方法,评估原因,1.鼓励病人参与设计活动计划, 2、根据心功能决定活动量 3.逐渐增加活动量,活动时注意观察病人心率,呼吸,面色,发现异常
6、立即停止,报告医生。,各位护理同,减少活动以减少耗氧量,吸氧,化痰药物应用,知识缺乏,1,责任护士负责给病人讲解疾病相关知识,3,患者及家属多看关于疾病的书刊,2,疾病的预防和预后情况,潜在并发症(皮肤完整性受损 便秘 静脉炎 离子紊乱),护理措施: 给予病人使用气垫床 ,因病人应用脱水类药物,观察有无离子紊乱,复查离子。留置针,观察皮肤,及时更换注射部位。经常顺时针按摩腹部,定时排便,注意大便颜色,如有三天不便的情况可在医生的准许下应用缓泻剂或灌肠,保持会阴部清洁。观察药物不良反应,将观察药物副反应的方法教会病人。,经过10天治疗及护理 患者好转于2014年10月25日出院,谢谢大家,发病机
7、制,(二)弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换,即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时,由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍,故首先表现为氧的交换障碍,产生缺氧,待病情严重,肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。,发病机制,(三)肺泡通气和血流比例(V/Q)失调 是缺氧最常见的发生机制,正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气,而血流未相应减少,(V/Q0.8)致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉,称为静脉血掺杂,类似动-静脉短路故又称功能性
8、分流。 当病变部位通气良好而血流减少(V/Q0.8)吸入气体在该区不能进行气体交换,形成无效腔通气,从而导致缺氧,一般不引起二氧化碳潴留;,发病机制,(四)氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min,严重哮喘,随着呼吸功的增加,氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加,肺泡氧分压下降,正常人藉助增加通气量以防止缺氧。,治疗措施-氧疗,氧疗的目标 纠正低氧血症 减轻低氧引起的症状 降低循环、呼吸系统的作功,氧疗的风险,氧的毒性(FiO2 50%) 氧疗引起的低通气(COPD) 吸收性肺不张 晶状体早熟(晶状体纤维化, FiO2
9、30%),氧疗方式的分类,低流量系统,高流量系统,1、提供一个可变的,并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度 2、吸入氧浓度与贮备容量有关 3、此装置只提供病人吸入气体的一部分,1、能提供一个精确的吸入氧浓 2、能提供病人所需的全部吸入气体,治疗措施氧疗方法,根据FiO2的控制程度分: 1:对没有通气障碍的病人,应用无控制性氧疗,(FiO2不需要严格控制)以达到解除低氧血症的目的。 2.患有慢性肺部疾病, PaCO2 上升,呼吸中枢对CO2 的改变已不敏感,病人依赖低氧的刺激来维持其通气量时应用控制性氧疗。(严格控制FiO2)使PaO2维持在55-60mmHg SaO2为85%-95%,这样即纠正缺
10、氧又不消除缺氧对呼吸的兴奋作用。,氧疗方法,根据氧浓度的高低分: 1.低浓度氧疗:指FiO230%的氧疗。 2.高浓度氧疗:指FiO250%的氧疗。 3.中浓度氧疗:指30%FiO250%的氧疗 根据流量大小分: 1.低流量吸氧:氧流量在4L/分以内的吸氧 2.高流量吸氧:氧流量4L/分的吸氧,病情发展,11.28入科行气管插管,呼吸机辅助通气 11.29机械通气,神志转清,血气分析: PH:7.44 Pco2 :32mmHgPo2 191mmHgHCO322.8mmol/L BE-1.4mmol/L 11.30患者不耐管及家属要求拔除气管插管。予面罩给氧。 12.01因咳嗽咳痰乏力,痰堵再次
11、行气管插管,机器通气 12.03停呼吸机,气管插管内给氧 12.08痰堵,呼吸肌无力予气管切开 12.13家属放弃治疗,低流量系统-无控制性氧疗,鼻管给氧法 鼻管系一根塑料管 鼻管给氧较舒适,对鼻腔无刺激,吸入气中氧浓度与氧流量有关。 FiO2=21+4氧流量,鼻管及鼻咽导管吸氧吸入气中氧浓度 氧流量(L/min) 吸入气中氧浓度(FiO2%) 1 25 2 29 3 33 4 37 5 41 6 45,低流量系统-无控制吸氧,(二)面罩给氧法 在防漏的条件下,面罩给氧,每分钟给氧必须在5L以上,否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入,导致CO2 蓄积。 增加供氧流量,FiO2 也相应 增高,
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