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1、题纲,一、慢支炎的定义及分类 二、肺气肿的定义及分类 三、慢性阻塞性肺部疾病(COPD) 四、流行病学 五、致病因素 六、发病机制 七、病理 八、临床表现 九、诊断 十、鉴别诊断 十一、治疗,一、慢支炎的定义及分类,(一)、慢支炎的定义 (二)、慢支炎的临床分类,(一)、慢支炎的定义,1、慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 2、临床表现:四大症状咳、痰、喘、炎反复发作的慢性过程为特征,症状迁延2年或以上,每年至少3个月,病情缓慢进展,常并发肺气肿、肺A高压、肺心病。是一种常见病,尤以老年人多见。 3、排除其他引起上述症状的慢性疾病;如:肺结核、肺癌、特发性肺间质纤
2、维化等。,(二) 、慢支炎的临床分类 据临床表现不同分为以下类型,1、单纯型 慢性咳嗽、咯痰主要为粘性痰,且表现为气流不受阻。可以症状迁延多年,而肺功能受限的程度甚为轻微。 2、喘息型 除咳嗽、咯痰外尚有喘息、呼吸困难伴有哮呜音。当急性呼吸道感染或接触刺激性气体时,气流受阻的表现更为明显。,二、肺气肿的定义及分类,(一)、肺气肿的定义 (二)、肺气肿的分类,(一) 、定义,1、肺气肿是指肺终末细支气管远端(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡襄、肺泡)的气道弹性减退,过度膨胀、充气,肺容量增大,导致肺组织不规则、不均匀的扩大,常伴有气道壁肺泡壁的破坏,而不伴有显著的纤维化,使肺的弹性回缩力减低,造成气
3、流阻塞,称为阻塞性肺气肿。 2、单纯性呼吸气腔扩大 3、不规则性或瘢痕性肺气肿,2.单纯性呼吸气腔扩大,(1).临床上,当呼吸气腔系均匀、规则的扩大,不存在肺泡壁的被破坏时,实际应称为单纯性呼吸气腔扩大。 (2).如:先天性肺气肿(先天性痴呆即Down综合征)或获得性代偿性肺气肿。,3、不规则性或瘢痕性肺气肿,(1).呼吸气腔的扩大,发生在显著肺纤维化的病变时,不符合肺气肿的严格定义。 (2).如感染性肉芽肿性肺TB;非感染性肉芽肿结节病;其他原因不明的肺纤维化(特发性肺间质纤维化) ,并不符合肺气肿的严格定义,不称为肺气肿为宜。过去称之为不规则性或瘢痕性肺气肿。,(二) 、肺气肿的分类,1.
4、根据病理特点分 2.结合临床分类 (1) .全小叶型 (1) .红喘型(PP型、A型 、气肿型) (2) .小叶中央型 (2) .紫肿型(BB型、B型、支气管炎) (3) .混合型 (3) .混合型,三、慢性阻塞性肺部疾病,概念(Choic obstructive pulmonary) 1、是一组慢性气道受阻疾病的统称。 2、自50年代以来渐为临床所采用,对其含义的理解并不一致。 3、有的作者认为凡有气道阻塞表现的呼吸系统的疾病均应包括在内(慢支、肺气肿、哮喘) 4、近几年来,已倾向于部分的患者。具有慢性气道阻塞所引起的病理生理学改变。表现一定的临床表现,部分病人经过一定时期将发展为呼衰、心衰
5、。 5、示意图仅帮助说明的概念,不反应量的相互关系。,COPD示意图,单纯型慢支炎,COPD患者,仅肺气肿无咳嗽咳痰,气道阻塞是可逆的,临床治疗难以奏效的,三种疾病的表现均存在,相应地合并有咳嗽、咳痰、肺气肿,所有气道阻塞的病人,仅咳嗽多痰不合并肺气肿,影象学或病理形态学上证实肺气肿,四、流行病学,1.慢支炎肺气肿发病率有上升趋势 2.我国 北方较南方高 山区较平原高 农村较城市高 随年龄而增高 3.国外资料 随年龄增加而增高 男性高于女性 白种人高于非白种人 4.其他特点 冬春季多见急性发作,急性呼吸道感染常为诱发原因。发病与吸烟的相关性强于其他致病因素。,五、致病因素,(一) 、感染 (二
6、) 、吸烟 (三) 、大气污染 (四) 、职业 (五) 、家族遗传 (六) 、气道高反应 (七) 、免疫因素 (八) 、其他,(一) 、感染,1.不是确切病因,但是慢支炎发生发展的重要因素。 2.致病菌 病毒 细菌 支原体,(二) 、吸烟,1.国内外均有充足的证据说明吸烟是发生COPD最为重要的致病因子。 2.吸烟与FEV1下降的关系,相关资料如下图示,FEV1随年龄增加的变化示意图,不吸烟者,平均30支/天,戒烟,易感者30支/天,(三) 、大气污染,1.在严重工业污染的城市,慢支、肺气肿的发病率和死亡率均较高。 2.戒烟、大气污染的管理是降低COPD发生的重要措施。,(四) 、职业,流行病
7、学调查资料表明:一些工种,长期接触某些有机、无机粉尘或有害气体,如:甲苯二异氰酸酯、矽尘、棉尘等使肺功能下降速度明显增加,工人中COPD的发病率明显增加。,(五) 、家族遗传因素,至今唯一被证实与遗传有关的致病因子是a1一抗胰旦白酶(a1-AT)缺乏所致肺气肿。,(六) 、气道高反应(AHR),已有临床、流行病学调查资料表明在慢支炎、肺气肿COPD患者中存在着AHR COPD中AHR越明显,肺功下降速度越快,预后越差,(七) 、免疫因素,COPD患者尤其是所谓慢支炎喘息型患者中,部分病人皮肤过敏试验阳性;血清中IgE、嗜酸粒细胞增加,他们气道阻塞表现也较显著,所以有人认为过敏因素是发病的危险因
8、素。,(八) 、其他,1.神经内分泌功能紊乱; 2.营养状态的影响; 3.老年人防御功能下降等;使呼吸道防御功能下降,不利于粘膜上皮修复,而有利于COPD的发病与疾病发展。,六、发病机制至今未完全阐明一般认为与多种因素有关,(一) 、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制 (二) 、肺气肿的弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶失衡的发病假说,(一) 、慢支炎慢性支气管损伤的发病机制,1、动物实验的资料结合临床和流行病学的观察初步认为 易感个体长期受到某些感染因子、香烟烟雾或其他有害气体刺激,气道上皮将发生慢性炎症改变,临床上即有咳嗽咯疾等症状。 2、也损伤肺组织形成肺气肿的病变,因此二病经常同时存在。,(二) 、
9、肺气肿的弹性旦白酶和抗弹性旦白酶失衡的发病假说,1、弹性旦白酶 弹性旦白酶抑制因子a1一抗胰旦白酶动态平衡 2、原因 遗传性缺乏、活性下降。国外有报到。 国内 炎症中性粒细胞巨噬细胞的释放旦白分解酶相对增加。,七、病理,(一) 、慢支炎慢性非特异性炎症 (二) 、肺气肿三种类型 1.全小叶型 2.小叶中央型 3.混合型,八、临床表现,(一) 、症状 (二) 、体征 (三) 、X-ray (四) 、肺功能测定 (五) 、痰液细菌学检查,(一) 、症状,1.咳嗽、咯痰 2.呼吸困难 3.咯血 4.反复呼吸道感染,(二) 、体征,1、慢支炎 2、肺气肿,(三)、X-ray,1、慢支炎 2、肺气肿,(
10、五) 、肺功能测定,1、早期无异常 2、后期以阻塞性通气功能障碍为主,(六) 、痰液细菌学检查,1.了解诱发急性发作的致病菌 2.有利于诊断指导治疗用药提供衣据,九、诊断,1.诊断不仅只诊断本病有无,还应同时对病情病期、合并症等作出相应的判断。 2.慢性支气管炎的分型、分期(P16) 3.肺气肿的临床分型P22 (1).气肿型(PP型、红喘型、A型) (2).支气管炎型(BB型、紫肿型、B型) (3).混合型,十、鉴别诊断,(一) 、支扩 (二) 、哮喘 (三) 、肺结核 (四) 、肺癌 (五) 、矽肺,十一、治疗,(一) 、原则 (二) 、急性发作期的治疗 (三) 、缓解期的治疗 (四) 、
11、肺气肿等和肺心病患者的治疗,(一) 、原则,1、针对患者不同,明确治疗目的,选择适宜的治疗措施。 2、治疗的目的 (1) 、解除气道阻塞的可逆部分。 (2) 、治疗气道的过度分泌、咳嗽症状。 (3) 、控制和预防支气管和肺的感染。 (4) 、增加患者的耐受力。 (5) 、防治合并症,尤其是心血管的疾病。 (6) 、避免各种可能加重病情的致病因素。 (7) 、提高患者对疾病的了解,增加治疗本病的信心。,(二) 、急性发作期的治疗,1、戒烟、防治感染 2、解痉平喘 3、祛痰、镇咳;气雾疗法等,(三) 、缓解期的治疗,1、加强锻炼,增强体质,提高免疫功能。 2、医疗保健操,进行肺功能锻炼。 3、加强个人卫生,避免各种诱发因素的接触和吸入。 4、进行耐寒缎锻炼,预防感冒。,(四)、肺气肿等和肺心病患者的治疗,1.长时间家庭氧疗(LTOT) 2.康复治疗 3.手术: 减容术 4.肺移植,1、长时间家庭氧疗(LTOT),(1) 、定义:(LTOT)是指给慢性低氧血症(包括睡眠性和运动性低氧血症)患者每天实施吸氧,并持续较长时间。标准的应为24小时/日吸氧,即持续氧疗。大部分患者难以做到,而达18小时/日以上,称为持续氧疗。 (2) 、氧疗指征 慢性呼衰稳定期 睡眠性低氧血症 运动性低氧血症,2、康复治疗,医疗体育锻练,改善肺功能等康复治疗,3、手术 减容术、肺移植,
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