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1、概 述 根据累及的神经系统: 糖尿病周围神经病变 糖尿病植物神经病变 糖尿病性脊髓病 糖尿病性脑病 什么是周围神经病变? 周围神经是连接脑脊髓和效应 器官组织的传导通路。 周围神经的组织结构:神经纤 维+/-髓鞘。 周围神经病是任何原因包括机械物理 性的、毒物、化学性的、各种疾病性的因 素,累及或损害周围神经结构,造成功能 障碍。临床上出现肌肉萎缩、感觉障碍和 植物神经功能紊乱。 周围神经病变的定义() 4 4 定 义() Definition of DPN 糖尿病周围神经病变 (Diabetic Peripheral Neuropathies,DPN) 是指在排除其他原因的情况下,糖尿病患者
2、出现周围神 经功能障碍相关的症状和(或)体征。 Andrew J.M. Boulton, MD, FRCP; Diabetic Neuropathies-A statement by the American Diabetes Association; DIABETES CARE, VOLUME 28, NUMBER 4, APRIL 2005 最多见为: 慢性远端对称性感觉运动性多发性神经病变 也即“狭义DPN” 有关解剖生理 神经系统的组成 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 7 7 中枢神经与周围神经系统 脊神经 脑 神 经 一嗅 二视 三动眼 四滑 五叉 六
3、外展 七面 八听 九舌咽 迷走 副神 舌下全 周围神经包括 躯体神经 自主神经 躯体神经 脊髓(前角、后角) 神经根 神经干 神经股 神经束 神经 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 1212 周围神经 神经根-神经干-神经股-神经束-神经 臂丛神经 C5、6 上干 C7 中干 C8、T1 下干 干 前后股 上、中、下干后股 后束 上、中干前股 外侧束 下干前股 内侧束 束 支(神经) 周围神经的神经组成 神经 神经束 神经纤维 外膜 - 束膜 - 内膜 神经如同电缆 神经-神经束-神经纤维 神经结构 神 经 纤 维 神经纤维 轴突 髓鞘 Schwann 细胞 Ra
4、nvier(郎飞)结 神经轴突与髓鞘 神经纤维如同项链 神经纤维 神经纤维 Schwann细胞与髓鞘 周围神经的功能 运动神经:传递脑的各种指令,通过骨 骼肌收缩和舒张活动,完成机体各种活动。 感觉神经:感受各种外界刺激,并将其 传递到脊髓和脑。 植物神经:调节各种内脏活动:心脏、 血压、胃肠蠕动、二便感受和调节、性功能 、唾液分泌、汗腺分泌、瞳孔的收缩和舒张 等。 周围神经病变的表现 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 2727 周围神经病变 周围神经的功能 传导感觉(向中枢神经) 传导运动(来自中枢神经) 自主神经功能(内脏感觉和运动) 主要症状 躯体运动功能障
5、碍 感觉功能障碍 自主神经功能障碍 运动通路 感觉通路 单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 3232 自主神经系统 Contents 流行病学 1 病因、发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 治疗 流行病学 患病率高: 流行病学研究表明糖尿病周围神经病变的 患病率在5%-100%1。 病程的延长以及血糖控制不良,患病率呈逐渐上升 的趋势。 初诊断的糖尿病患者神经病变发生率10%, 病程超过5年的患者神经病变发生率大于50%2 致残率高:是非创伤截肢的主要原因 美国每年需要行下肢截肢手术的患者,其中半数以 上来自于糖尿病患者约86,000人3 1.Joslin 糖
6、尿病学. 2007.56:987-988. 2.National Institute of Diabetes。U.S. DEPARTMENT OF HEALTH AND HUMAN SERVICES .2002 3. Ann A Little, etal. Diabetic Neuropathies. Pract Neurol, 2007;7:82-92 中国发病概况 糖尿病诊断后十年内,常有明显临床糖尿病神经 病变的发生,其发生率与病程和检查手段相关 近60%90%的病人通过神经功能详细检查,均 有不同程度的神经病变;患病率为60.3% 30%40%的人无症状 吸烟、年龄40岁及血糖控制差的
7、糖尿病人中神经 病变的发病率更高 高血糖导致神经病变的机制复杂,良好的血糖控 制可以延缓本病的发生与进展 中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南.北京:北京大学医学出版社,2004. 糖尿病神经病变的危害 致残率高,生活质量下降 非创伤截肢的主要原因 复杂的护理 反复住院治疗 巨大的经济损耗 预后差 . Contents 概述 1 病因、发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 治疗 病因发病机制 代谢因素 血管因素 神经营养因子缺乏 免疫因素 遗传因素 DiabeticDiabetic NeuropathyNeuropathy 病因发病机制(1) 代谢紊乱学说 多元醇代谢通路增强 肌醇代谢
8、紊乱 非酶促蛋白质糖基化 蛋白激酶C通路激活 脂代谢障碍 氧化应激反应增强 维生素缺乏 1.Joslin 糖尿病学. 2007.56:992-993. 2.朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.11:335. 多元醇代谢通路增强 持续高血糖状态 葡萄糖 醛糖还原酶 山梨醇和果糖 沉积 周围神经组织 神经组织细胞渗透压增高 神经节段性脱髓鞘 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.11:333. 肌醇代谢紊乱 肌醇 、磷脂酰肌醇和神经肌醇脂代谢异常 Na+-K+-ATP酶活性降低 Na+、K+代谢异常 阻滞神经去极化 轴索变性 Joslin 糖尿病学. 20
9、07.56:993. Sima AAF. Diabetes, 1997,46:301-306 非酶促蛋白质糖基化 蛋白糖化导致蛋白功能及代谢异常 v鞘膜蛋白糖化 v破坏髓鞘完整性 绝缘能力丧失 v红细胞结构蛋白糖化红细胞硬化 v组织缺氧 变形能力丧失 v血小板糖化 v低密度脂蛋白糖化 沉积血管壁动脉硬化 神经结构损害、血管损害 Joslin 糖尿病学. 2007.56:993. 蛋白激酶C通路激活 (DAG-PKC)通路激活 高血糖 细胞内二酯酰甘油(DAG)合成增加 激活PKC通路 血管通透性 基底膜增厚 血管内皮细胞增殖 血液动力学改变 脂代谢障碍 胰岛素相对/绝对缺乏 脂代谢障碍(- 亚
10、麻酸生成障碍 ) 神经膜结构障碍 前列腺素 神经血流障碍 神经功能障碍 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.11:333-340. 氧自由基损害 氧化应激 自由基 神经细胞结构、功能障碍 神经细胞凋亡 Joslin 糖尿病学. 2007.50:874-875. Hounsom L,Corder R, Patel J, et al. Diabetologia,2001,44:424-428 维生素缺乏 摄入减少 消耗增多 利用障碍 维生素缺乏 神经营养障碍 神经功能障碍 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.11:335. Obrenovich M E,
11、 Monnier VM. Sci SA GEKE , 2003, 12 (10) P E 6. 病因发病机制(2) 血液流变学异常 血管结构障碍 血管活性因子改变 血管病变 血液流变学异常 循环纤维蛋白原水平升高(导致血液粘滞度 升高、纤维蛋白沉降) 血小板活性升高、聚集性升高 红细胞细胞膜变形能力下降,导致红细胞 硬化,并且趋于易发生聚集 血液处于高凝状态 神经组织缺血、缺氧 Joslin 糖尿病学. 2007.50:873. 施晓红,周湘兰,等.中国临床医学,2004,11 (4) 502-503 L.L. Teunissen N.C. Notermans J.H.J. Wokk. Eur
12、 Neurol 2000;44:17 血管结构障碍 神经滋养血管异常,引起神经营养障碍和变性 血管内皮细胞增生、肿胀 降解的外皮细胞碎片以及基底膜物质增多, 导致血管壁增厚 纤维蛋白或血小板聚集,血管壁内有脂肪和 多糖类沉积,引起毛细血管管腔阻塞 Joslin 糖尿病学. 2007.56:994. Yasuda H, Dyck PJ. Neurology,1987, 3720-28 血管活性因子改变 氮氧化物 :NO, 血管舒张功能障碍1 前列腺素 :血小板聚集,血管舒张功能障碍2 粘附分子 :血小板粘附,微血管阻塞3 神经组织缺血缺氧,结构、功能障碍 1.Kihara M,Low PA.Ex
13、p Neurol,1995,132:180-185 2. Shimizu K, Muramatsu M,Kakegawa Y, et al.Diabetes,1993,4:1246-1252 3.Jude EB,Abbott CA,Young MJ,et al. Diabetologia,1998,41: 330-336 病因发病机制(3) 神经营养因子缺乏 神经递质传递异常 神经营养因子缺乏 神经生长因子 胰岛素样生长因子 其他神经营养因子 神经细胞损伤、再生能力下降 Yasuda H, Terada M , Maeda K, et al. Prog Neurobiol, 2003, 69
14、(4) 229. 神经递质传递异常 (胆碱能系传递异常) 高血糖抑制胆碱能系的传递 高血糖抑制乙酰胆碱脂酶和胆碱乙酰 转移酶 朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.11:334. 病因发病机制(4) 免疫学说 免疫损害神经组织结构 抗神经节抗体 抗磷脂抗体 Vinik A I. Diabetic neuropathy.Am J Med , 1999, 30107 (2B ) 17S. 病因发病机制(5) 遗传因素 神经病变与糖尿病严重程度不平行1 基因多态性可能与糖尿病神经病变有关2 1. Joslin 糖尿病学.50:873 2.Jannot MF, Raccah D,
15、De La Tour DD, et al. Metabolism, 2002,51:284-291 发病机理小结 糖尿病 神经纤维中葡萄糖水平 糖化终产物形成 多元醇途径活性自由基形成 一氧化氮灭活一氧化氮合成 血管收缩 -亚麻脂酸 内皮素糖尿病 血液凝固性 血小板活性 红细胞变硬 神经内膜毛细血 管阻塞 基底膜增厚 内皮细胞肿胀 糖尿病糖尿病 神经缺氧 结构损伤 不可逆 性神经病变 神经传导速率 Contents 概述 1 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 治疗 病理改变 周围神经变性 神经纤维节段性脱髓鞘 严重时伴有轴索变性、髓鞘再生 偶尔病例可见周围神经血管壁中有PAS阳性
16、物质沉着 朱禧星.现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,11: 335 有髓纤维改变:有髓纤维密度减少和脱失 ;远端轴索变性,髓球形成;原发性和继 发性节段性脱髓鞘和髓鞘再生现象;神经 内膜胶原纤维增多,单核细胞浸润、雪旺 细胞增生、葱头样肥大等改变。多见于对 称性多发性神经病变。 无髓纤维和雪旺细胞改变:雪旺细胞增生 、基底膜增厚,无髓纤维轴索变性、脱失 ,神经内膜胶原纤维增多形成胶原囊 6161 糖尿病周围神经病变的病理改变 Pathology of Diabetic Peripheral Neuropathy 节段性脱髓鞘 轴突变性 常见的病理改变 是节段性脱髓鞘和轴突变性 有髓鞘 神经
17、纤维 无髓鞘 神经纤维 6262 周围神经系统简图 LargeSmall 有髓纤维有髓纤维 肌肉控制触摸 振动 位置觉 运动神经 薄髓纤维无髓纤维 感 觉 纤 维 冷感觉 疼痛觉 温暖觉 疼痛觉 薄髓纤维 无髓纤维 自主神经纤维 心率、血压、出汗、 胃肠道、泌尿生殖 系统功能 AA/ACCA 6363 病理生理改变 结结构改变变功能异常 神经经 末梢轴轴突消失 局灶性脱髓鞘 轴轴突神经经胶质质染色体脱离 传导传导 速率 感觉阈值觉阈值 轴轴突转转运 感觉觉减退、感觉觉异常疼痛 血管 神经经内膜毛细细血管阻塞 基底膜增厚 内皮细细胞肿胀肿胀 血小板及红细红细 胞聚集 血流 运动动期间间血流不能增
18、加 神经经内膜氧张张力 病理改变 脊髓病变 以后索损害为主,具有髓鞘和轴索脱 失,胶质增生。前角细胞可脱失。 朱禧星.现代糖尿病学.上海:复旦大学出版社, 11: 335 病理改变 脑部 缺乏特异性糖尿病改变,主要是颅外血 管和脑动脉,特别是基底动脉环易发生动 脉硬化。 朱禧星.现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,11: 335 Contents 概述 1 病因发病机制 病理改变 分类、临床表现、诊断 治疗 糖尿病神经病变分类(按部位) 周围神经病 中枢神经病 v 对称性多发性周围神经病 糖尿病性脊髓病 感觉性多发性神经病 糖尿病性脊髓性共济失调 麻木型 (假性脊髓痨) 疼痛型 脊髓性肌萎缩
19、 麻木-疼痛型 肌萎缩侧索硬化综合征 后侧束硬化综合征 感觉运动性多发性神经病 脊髓软化 急性或亚急性运动型多发神经病 v 非对称性单一或多根周围神经病 脑部病变 肢体或躯干的单神经病 低血糖引起的脑病 颅神经病 糖尿病性昏迷 神经根病(?) 出血性或缺血性脑血管病 近端运动神经病 其他 自主神经病 朱禧星.现代糖尿病学.上海:复旦大学出版社,11: 335 糖尿病周围神经病变的分型 Classification of Diabetic Peripheral Neuropathy 远端对称性多发性神经病变 是糖尿病周围神经病变最常见类型 局灶性单神经病变 或称为单神经病变,可累及单颅神经和脊神
20、经 非对称性的多发局灶性神经病变 同时累及多个单神经的神经病变称为多灶性单神经病变(或非对称性 多神经病变) 多发神经根病变 最常见为腰段多发神经根病变 主要为L2、L3和L4等高腰段的神经根病变引起的一系列症状 自主神经病变 糖尿病自主神经病变(DAN)是糖尿病常见的并发症 可累及心血管、消化、呼吸、泌尿生殖等系统。 6969 急性感觉性(痛性)神经病变 少见,血糖控制不佳、胰岛素开始治疗的少数患 者。 DKA表现为腹痛,酷似急腹症, 因血糖急剧波动而致,如DKA胰岛素治疗致血糖波 动过大引起者称为胰岛素性神经病变(新生神经纤 维发生的异常冲动) 主观疼痛症状严重、夜间加剧,客观检查无阳性发
21、 现 急性感觉性(痛性)神经病变 病程多小于6月 常发生在下肢及足部 以剧烈的表浅皮肤疼痛为主要表现(呈刀 割、火烧样剧疼)伴痛觉过敏,任何轻微 的触摸或接触(如衣被,床单)都可诱发 剧疼,夜晚加重 对温度、针刺的感觉减退或麻木感,但肌 腱反射与肌肉运动正常 常同时合并自主神经病变:如出汗减少、 皮肤干燥、血管舒缩障碍 糖尿病神经病变分类 按临床表现可分二类 亚临床型神经病变:仅由神经电生理检查或感觉 神经功能定量测定诊断,而临床上病人常无感觉 临床型神经病变:病人已有各种感觉与功能异常 按所累及的神经纤维种类不同又可分为 局部神经病变 弥漫性多神经病变 自主神经病变 中华医学会糖尿病学分会中
22、国糖尿病防治指南.北京:北京大学医学出版社,2004. 糖尿病神经病变 (Diabetic Neuropathy ) 严重者影响睡眠,出现心理障碍。 糖尿病周围神经病变(末梢神炎) 神经性溃疡 足弓变形 糖尿病肌萎缩 当感到足部压力时,感觉正常的人会改变他们的步态。 患有神经病变的人感觉不到疼痛,并继续以此方式走路。 这导致在承受压力最大的部位形成胼胝。 小纤维神经病变 慢性痛性神经病变 选择性损伤小神经纤维,引起严重的感觉及神经自律性的 丧失 ,可发展为有症状性自主神经病变 。 常发生于糖尿病病程数年后 疼痛可持续半年以上 对所有的治疗及麻醉镇痛剂均抵抗甚至耐药成 瘾,临床处理最为困难 神经
23、小纤维病变引起疼痛的机理不清,高血糖 是降低痛阈的可能原因之一 弥漫性多神经病变 大纤维神经病变 - 周围感觉神经病变 - 对称性末梢性感觉性多发性神经病变常见,感觉障碍为主, 本体感觉、位置感觉、振动感觉、温度觉异常 腱反射减弱或消失 疼痛为深部钝痛、骨疼、痉挛样疼 感觉共济失调、走路不稳,如“北京鸭”步,或 有踩棉花样感觉 四肢远端有蚁行感、或手套、袜套样感觉 弥漫性多神经病变 大纤维神经病变 - 周围运动神经病变 远端手、足间小肌群萎缩、无力 跟腱缩短呈马蹄样足 由于血管舒缩功能不受影响,故患足皮肤温暖 (暖足) 弥漫性多神经病变 81 心血管系统 消化系统 泌尿生殖系统 血管舒缩功能
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