循环系统常见疾病症状和体征-PPT文档资料.ppt
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1、循环系统疾病,血液动力学改变,临床症状和体征,-心脏瓣膜病:由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常,导致瓣口狭窄及(或)关闭不全。 -血液动力学的改变主要基于心脏各瓣膜的受累程度而导致的血流机械障碍和/或返流。临床最常见的受累瓣膜为二尖瓣,其次为主动脉瓣。,心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄,各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合;瓣叶的增厚、挛缩、纤维化、钙化;腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口面积缩小-二尖瓣狭窄。 正常二尖瓣口面积约4.0-6.0 cm2 轻度狭窄: 2.0 cm2 中度狭窄: 1.5 cm2 重度狭
2、窄: 1.0 cm2,病因和病理,病因 风湿性心脏病 老年性退行性病变 先天性 其他:SLE,硬皮病,类风关等 病理生理 左房压肺静脉肺小A反应性收缩、硬化肺A高压右室肥厚、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全右心衰 左房代偿期:轻中度-左房压增高-代偿性肥厚、扩大、 左房失代偿期:慢性肺淤血;急性肺水肿 右心衰竭期:肺动脉高压-右室肥厚、扩张-衰竭,临床症状,左房代偿期-无、轻微,能进行一般的体力活动 左房衰竭期-呼吸困难(劳力性呼吸困难,端坐呼吸,阵发性夜 间呼吸困难,肺水肿) 咳嗽(干咳,夜间睡眠及劳累后加重) 咯血(大量鲜血、血性痰、粉红色泡沫样痰) 疲乏、声音嘶哑、吞咽困难、动脉栓塞 右心受累期
3、-呼吸困难、紫绀 肺梗塞 右心衰竭(上腹涨满、食欲减退、下肢浮肿),体 征,左房代偿期 视诊-二尖瓣面容 -两颧部小血管扩张呈紫红色 -口唇轻度发绀,左房代偿期 触诊-心尖部可及舒张期震颤,心尖搏动正常或不明显。 扣诊-心浊音界腰部向左扩大,呈梨形。,体 征,左房代偿期 听诊-1. 特征性心尖区S1亢进 2. 二尖瓣开瓣音(紧随S2之后、高调、清脆、短促、响亮) 3. 心尖部舒张中晚期隆隆样(滚筒样)杂音,局限,不传导,左 侧卧位增强 4. 肺动脉瓣区S2亢进、分裂-收缩早期喀喇音 5. 肺底部可及湿啰音,体 征,体征,左房衰竭期 肺动脉高压-Graham-Steell杂音(相对性肺动脉瓣关闭
4、不全-肺动脉瓣区舒张早期吹风样杂音,吸气末增强、呼气末减弱) 右心受累期 心尖搏动弥散 功能性三尖瓣关闭不全-三尖瓣区收缩期吹风样杂音 右心衰竭:舒张期奔马律,体循环淤血(颈静脉怒张、搏动,肝颈回流征阳性,肝肿大,腹水,下肢浮肿),二尖瓣关闭不全,二尖瓣结构包括瓣叶、瓣环、腱索与乳头肌,其中任何一部分的器质性损害或功能失调,均可引起关闭不全。 严重程度评估: 1.最大返流面积/左房面积% 2.左房内最大反流束面积 轻度: 60% 8cm2,病因和病理,病因 瓣叶:风湿性损害(1/3)、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎、肥厚型心肌病、先心; 瓣环扩大:任何病因引起的左室增大或左心衰; 腱索:先天性或获
5、得性; 乳头肌:缺血性心脏病。 病理生理 急性:(收缩期)血液反流左房+肺静脉血流左房、左室容量、压力骤升肺淤血、肺水肿肺动脉高压、右心衰 慢性: 左室代偿期:左室舒张末期容量增大、左室离心性肥厚 EF可正常。 左室衰竭期:左房、左室舒张末压增高 左房扩大肺淤血、肺水肿 右室衰竭期:肺动脉高压右室肥厚、扩张衰竭,临床症状,急性: 轻度- 劳力性呼吸困难;重度急性左心衰,肺水肿,心源性休克。 慢性: 左室代偿期-无症状(10年)或轻度心悸 左室衰竭期-疲劳、乏力、头昏(心排量降低,外周供 血不 足) 呼吸困难(肺淤血) 心悸(心排量降低-代偿性心率增快或并发 心律失常) 其他(相关疾病症状,严重
6、左室、左房增 大引发 的压迫症状) 右心衰竭期,体征,急性: 心尖搏动呈高动力型 P2亢进,常可及S4 心尖区收缩期低调杂音 心尖区S3和舒张期隆隆样杂音(反流严重),体征 - 慢性,左室代偿期 视诊-心尖搏动移向左下 触诊-抬举性搏动 扣诊-心浊音界左移,体 征,左室代偿期 听诊 1.心尖区全收缩期吹风样杂音(3/6、粗糙、高调、往往掩盖S1),可向左腋下传导。 2.心尖部舒张中期杂音(舒张期血流速度和流量增加) 3.A2提前,P2亢进(主动脉瓣关闭提前) 4.S3亢进-中重度二尖瓣关闭不全的特征性体征,左室衰竭期 心尖区弥散性搏动 心尖区全收缩期杂音可减轻,而P2进一步亢进 心尖区舒张期奔
7、马律 两肺基底细湿罗音 右室衰竭期,体 征,二尖瓣脱垂 心脏收缩期二尖瓣瓣膜的一叶或二叶向左心房膨出,影响二尖瓣关闭。,病因 原发性:粘液性变使瓣叶膨大 继发性:遗传性结缔组织病 病理生理 常累及后叶,临床表现和体征,临床表现 不典型胸痛 心悸 自主神经功能失调:焦虑、易激动、乏力、过度换气 眩晕或晕厥 体征 女性多见,伴瘦长体型 收缩中期喀喇音及收缩中晚期杂音 深吸气、坐位或直立位,喀喇音提前、杂音变长并响亮(左室舒张末期容量减少-脱垂加重)。,主动脉瓣狭窄,正常主动脉瓣口面积3cm2 轻度狭窄1.53.0cm2 中度狭窄1.01.5cm2 重度0.8cm2,病因 风湿性心脏病-单纯累及主动
8、脉瓣者少见 先天性发育异常-最常见为二瓣畸形(50%),发展缓慢 老年退行性 动脉粥样硬化性 其他:感染性心内膜炎伴赘生物形成 病理生理 左室代偿期:左室/主动脉压力阶差增大(轻度 5-20,中度 20-50,重度50mmHg)左室收缩负荷加重 向心性肥大心搏量正常 失代偿期:左室舒张末期容量增加室壁应力增高、心肌缺血和纤维化左心功能减退肺淤血肺动脉高压累及右心,病因和病理,严重主动脉瓣狭窄引起的心肌缺血机制: 1.心肌耗O2增加 2.心肌毛细血管密度相对减少 3.心内膜下冠脉受压 4.冠脉灌注压降低,临床症状,左室代偿期 可多年无症状,但尸解发现5%的主动脉瓣狭窄患者发生猝死 左室失代偿期
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