牙周病临床病理-精选文档.ppt
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1、学习目标,掌握:牙周病的病理变化 牙周袋的分类 熟悉:牙周病的检查手段,炎症(inflammation):具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。,防御反应 红、肿、热、痛和功能障碍,附着丧失 attachment loss,AL *釉牙骨质界CEJ袋底, 牙周袋深度 Pocket Depth ,PD *龈缘袋底 探诊深度 Probing Depth, PD,二者均为慢性非特异性炎症,只是病变范围不同。,牙龈炎病变局限牙龈上皮和结缔组织内,牙周炎病变涉及牙槽骨、 牙周膜、牙骨质,炎症扩散到深部组织,牙周病的临床表现,1、牙龈炎症和出血 2、牙周袋形
2、成 3、牙槽骨吸收 4、牙齿松动和移位,牙龈炎,牙周炎,真性,假性,第一节 牙龈的炎症和出血,一、牙龈的炎症和出血,临 床 病 理,一、临床病理,初期病损(initial lesion) 早期病损 确立期病损 晚期病损,初期龈炎病损(initial lesion) (24天),生理状况,健康牙龈,菌斑,牙面,牙龈炎症,结合上皮下方血管扩张,液体、血浆蛋白渗出,龈沟液(正比),白细胞移出,结合上皮、龈沟区,冲洗、防御,早期龈炎病损 (early lesion) (47天),早期龈炎表现: 牙龈充血变红,探诊出血。 病损持续时间的长短与个体易感性有关。,初期龈炎病损,血管扩张,数目增加,成纤维细胞
3、退变胶原纤维破坏,炎细胞浸润加重 (淋巴C、中性粒C),未破坏上皮附着,确立期龈炎病损 (established lesion) (24周),慢性龈炎明显炎症水肿 牙龈暗红,点彩消失,龈沟加深,不与牙面紧贴。 转归:病情稳定数月或数年; 发展为进行性破坏性病损。,早期龈炎病损,血管扩张,数目增加,浆细胞浸润加重,上皮钉突,胶原纤维丧失,结合上皮增殖加剧,上皮附着位置不变,晚期病损(advanced lesion),牙周炎 : 可探及牙周袋和附着丧失, X光片显示有牙槽骨吸收。,确立期龈炎病损,浆细胞浸润为主,50%,结合上皮向根方增殖,附着丧失,牙周袋,牙槽嵴顶开始吸收,初期: 血管的炎症 龈
4、沟液渗出增加 健康牙龈 早期: 血管扩张 炎细胞浸润 龈炎早期 确立期: 浆细胞浸润 结合上皮明显增殖 龈炎确立 晚期病损:牙周袋形成 牙槽骨吸收 牙周炎,临床病理,炎症浸润: 浅 深 广 炎细胞浸润 : 少 多 (浆细胞) 胶原纤维破坏: 少 多 结合上皮: 根方增殖 牙周袋* 骨吸收* 无 有,临床病理,健康的牙龈,牙龈炎,牙周炎,牙周病的临床表现,1、牙龈炎症和出血 2、牙周袋形成 3、牙槽骨吸收 4、牙齿松动和移位,真性,假性,二、牙龈增生,牙龈肥大:多因局部刺激引起;结缔组织内小血管扩张、增生、充血明显,伴有大量炎细胞和液体渗出,使组织水肿而肥大。 牙龈增生:多因全身因素引起 ,如药
5、物所致药物性龈炎。 龈缘炎:牙龈组织边缘增生,变圆钝,围绕在牙颈部,似救生圈样突起。龈缘突是牙龈形态的改变,颜色与质地均正常。组织学课件成纤维细胞及显微组织大量增生。,三、牙周袋的形成,牙周袋,是龈沟的病理性加深,也是牙周炎最重要的病理改变之一。,一、牙周袋形成的机制,病源因子,牙龈结缔组织中发生炎症,胶原纤维破坏和结合上皮的根方增殖,结合上皮从牙面上分离,龈沟底移向根方,牙周袋,菌斑堆积,恶性循环,二、牙周袋的病理,(一) 软组织壁(袋内壁) (二) 根面壁 (三) 袋内容物,二、牙周袋的病理,(1)袋上皮:细菌入侵,炎症,糜烂或溃疡。 (2)结合上皮:不规则地向根方增殖,变短。 (3)结缔
6、组织: 水肿、坏死、炎细胞浸润。,修复:血管形成,胶原纤维增生,破坏:液体渗出、细胞浸润、胶原纤维溶解减少,(一)软组织壁,(二)根面壁 1 结构改变: 牙骨质表面脱矿、牙骨质高度矿化 2 化学改变: 袋内牙骨质脱矿,钙磷含量降低。口腔中的牙根面钙磷镁氟增多 3 细胞毒性改变: 细菌及内毒素浸入牙骨质-牙本质界,不利于成纤维细胞和结合上皮的再附着。,(三)袋内容物: 毒性大 1、菌斑、软垢、龈沟液、食物残渣、唾液粘蛋白、脱落上皮和白细胞等。 2、白细胞分解可形成脓液。 3、袋内壁软组织常受龈下牙石的刺激引起袋内出血。,三、牙周袋的类型*,根据解剖形态,假性牙周袋,真性牙周袋,三、牙周袋的类型*
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