病理生理学 第11章 弥漫性血管内凝血-文档资料.ppt
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1、致病因子 概念概念 纤溶亢进 同时继发 器官功能障碍 出血 贫血 休克 微循环中微血栓形成 凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 弥散性血管内凝血(DIC) 病病 理理 过过 程程 主要特征主要特征 凝血功能失常凝血功能失常 先高凝后低凝先高凝后低凝 致病因子 概念概念 纤溶亢进 同时继发 器官功能障碍 出血 贫血 休克 微循环中微血栓形成 凝血因子和血小板激活 大量促凝物质入血 凝血酶增加 弥散性血管内凝血(DIC) 主要特征主要特征 凝血功能失常凝血功能失常 先高凝后低凝先高凝后低凝 高凝状态 低凝状态 临床四大表现 常见病因: 感染性疾病感染性疾病 肿瘤性疾病肿瘤性疾病 妇
2、产科疾病妇产科疾病 手术及创伤手术及创伤 白血病、胰腺癌、绒癌等 流产、胎盘早剥、羊水栓塞等 挤压综合征、大面积烧伤等 .原因和发病机制原因和发病机制 平衡 .原因和发病机制原因和发病机制 凝血抗凝血 正常情况下,血管内血正常情况下,血管内血 液为什么不会形成血栓?液为什么不会形成血栓? 凝血系统抗凝血系统 内源性外源性 K 凝血系统凝血系统 内源性外源性 胶原 aa 稳定纤维蛋白多聚体 aa PL 凝血酶原凝血酶凝血酶aa PL CaCa2+ 2+ a a 组织因子 () 纤维蛋白原纤维蛋白单体Ia PK 凝血活酶形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 HK CaCa2+ 2+ 抗凝血系统 1.完整
3、的血管内皮 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 4.生理性抗凝物质 5.纤溶系统 .原因和发病机制原因和发病机制 丝氨酸蛋白酶抑制物、蛋白C、组织因子途径抑制物 平衡 凝血 抗凝血 .原因和发病机制原因和发病机制 DICDIC 发病机制 启动外源性凝血系统 启动内源性凝血系统 血细胞大量破坏 血小板被激活 促凝物质进入血液 .原因和发病机制原因和发病机制 凝 血 因 子 血 小 板 + 激活 启动外源性凝血系统 组织或细胞损伤 产科意外产科意外 感染感染 外伤外伤 大手术等大手术等 .原因和发病机制原因和发病机制 aa Ca2+ a 组织因子() 外源性凝血 启动内源性凝血系统 缺氧
4、酸中毒 病原微生物 抗原抗体复合物 血管内皮损伤 内皮下胶原暴露 内源性凝血 接触激活 .原因和发病机制原因和发病机制 aa 血细胞大量破坏 血小板被激活 1.红细胞大量破坏 异型输血、疟疾、阵发性睡眠性血红蛋白症 .原因和发病机制原因和发病机制 膜内磷脂 - 促凝 释放ADP - 激活血小板 RBC破坏 DICDIC 2.白细胞大量破坏 白血病、内毒素、IL-1、TNF 外源性凝血 白细胞破坏 溶酶体酶,促凝物质 3.血小板被激活 血管内皮损伤,胶原暴露 血小板粘附和聚集 促进血液凝固 激活剂 血栓性血小板减少性紫癜为原发 多为继发(缺氧、酸中毒、感染、内毒素) 促凝物质进入血液 急性坏死性
5、胰腺炎 动物毒素(蛇毒) 凝血酶原 凝血酶 .原因和发病机制原因和发病机制 凝血酶凝血酶原 纤维 蛋白原 纤维蛋白 高凝状态 低凝状态 激活纤溶酶 血管内 皮损伤 组织 损伤 血细胞 破 坏 促凝物 入 血 机制小结 FDP 血小板 激 活 .诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损 血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 血液的高凝状态 微循环功能障碍 全身性Shwartzman反应 正常功能:吞噬、清除 .诱发因素 单核吞噬细胞系统功能受损 第一次注入小剂量性内毒素,全身性单核巨噬细胞系 统被封闭,使再次注入内毒素时容易引起DIC样病理变化 ,全身出血性病理变化。 正常功能 .诱发因素 肝功能严重障
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