最新:肺血栓栓塞症的诊断和治疗 首都医科大学附属北京朝阳医院-文档资料.ppt
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1、肺栓塞相关名词,肺栓塞(pulmonary embolism,PE):是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism, PTE):是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征,占肺栓塞的绝大多数,是最常见的肺栓塞类型,通常所称的PE即指PTE。 肺梗死(pulmonary infarction,PI):肺栓塞后,如果其支配区域的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死。,肺栓塞相关名词,深
2、静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT):是引起PTE的主要血栓来源,DVT多发于下肢或者骨盆深静脉,脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支,PTE常为DVT的合并症。 静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE):由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联,是同一种疾病病程中两个不同阶段的不同临床表现,因此统称为VTE。 经济舱综合征(economy class syndrome,ECS)是指由于长时间空中飞行,静坐在狭窄而活动受限的空间内,双下肢静脉回流减慢、血流淤滞,从而发生DVT和(或)PTE,又称为机舱性血栓形成。长时间坐车(火车、汽
3、车、马车等)旅行也可以引起DVT和(或)PTE,所以广义的ECS又称为旅行者血栓形成(travelersthrombosis)。,流行病学情况,发病率 美国:DVT 1,PTE 0.5,年发病60万人 法国:年发病数 10万 英国:住院PTE 6.5万/年 阜外医院:242例住院肺血管疾病调查,肺栓塞占肺血管病第一位,流行病学情况,临床误诊与漏诊情况 漏诊率67 假阳性率63 正确诊断率9 阜外医院资料,院外肺栓塞的误诊率为79% 国内另一组82例肺栓塞误诊63例(76.8%) 国外报道本病生前诊断率不到50% 国内两组尸检报告,在90例及64例中生前作出诊断者分别为7.8%(7例)及12.5
4、%(8例)。 据国外资料,误诊中60年代主要为漏诊,80年代以后又主要为过诊。,流行病学情况,临床治疗情况分析 不治疗PTE死亡率2530; 经治疗死亡率可降至28。,516例肺栓塞的治疗转归,生存率 复发率 抗凝治疗组 92% 16% 非抗凝治疗组 42% 55%,危险因素,原发性:遗传变异引起 factor V leiden导致蛋白C活化抵抗 凝血酶原20210A基因突变 抗凝血酶III缺乏 蛋白C缺乏 蛋白S缺乏,VTE常见获得性危险因素 高龄 动脉疾病包括颈动脉和冠状动脉病变 肥胖 真性红细胞增多症 管状石膏固定患肢 VTE病史 近期手术史、创伤或活动受限如中风 急性感染 抗磷脂抗体综
5、合症 长时间旅行 肿瘤 妊娠、口服避孕药或激素替代治疗 起搏器植入、ICD植入和中心静脉置管,住院患者肺栓塞发生率的危险性分组,组别 DVT() 致命PTE() 普通内科 15 1 普外和妇科手术 1520 1 神经外科 1520 1 泌尿外科 1520 5 全膝置换 4070 5 髋关节置换 4070 12 髋部骨折 4070 15,Chest 1989,95:38s,病理与病理生理,PTE的血栓来源 下腔静脉径路:最多见 上腔静脉径路:有增多 右心腔 栓塞部位 单侧 双侧 肺梗死 少见,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40
6、% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征,猝死,神经体液因素对肺循环的影响,反射机制 肺血管反射:导致急性右心衰竭 肺体循环反射:引起血压下降、心动徐缓、呼吸停止 肺冠状动脉反射:心肌缺血坏死 肺肾动脉反射:肾血流减少,甚至急性肾功衰竭,神经体液因素对肺循环的影响,体液因素 栓子在血管内移动时,引起血小板激活并脱颗粒、释放组胺、5-羟色胺、缓激肽、前列腺素等。血小板脂膜可生成花生四烯酸。还可释放血小板活化因子等使血管平滑肌痉挛、支气管强烈收缩。 由
7、于上述机制,可出现明显的呼吸生理和血液动力学改变。,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死,取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能,加上机械、体液和神经反射的作用,使临床表现错综复杂,表现各异。,症状 非特异性,务需提高警惕,呼吸困难 / 气促 / 劳力性气促 胸 痛 咯 血 晕 厥 休 克-肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐 其 他,深静脉血栓表现等,体征,呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音, 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征,心血管体征,心动过速 右
8、心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征,临床表现,肺栓塞及梗塞症候群 肺动脉高压及右心功能不全症候群 低心排症候群 深静脉血栓症候群,肺栓塞分型,轻型:常表现为不能解释的呼吸困难。 肺梗死型:表现为肺炎、哮喘、胸膜炎等。 急性肺心病型。 急性心源型休克型。 猝死型。 慢性肺动脉高压型。,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊,肺栓塞的转归,肺梗塞区出血、水肿、坏死,12周肉芽增生,坏死吸收继而纤维化 肺栓塞的吸收即机
9、械因素与纤溶的结果 在一份17年随诊(10例尸检,33例肺扫描),完全吸收占65%,部分吸收(少量残余)23%,持续未吸收12%。肺栓塞未经治疗者33%出现再发,而18%为致死性再发。,肺栓塞的吸收时间,作者,吸 收 时 间,1周内 2周 34周 Murphy 078% 3080% 55100% Dalen 56% 74%(3月内),动脉血气分析,低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P(A-a)O2=150-1.25PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响,肺血管床堵塞1520% PaO2可50% 80mmHg 13%,一组43例CPA证实者14%
10、 PaO285mmHg 尚有10%大块肺栓塞 , PaO280mmHg 结论:PaO2正常不支持肺栓塞,但也不能完 全除外肺栓塞。 Cvitanic发现肺栓塞76%有低氧血症,93%低碳酸血症,8695% P(A-a)O2增大,后两者正常是诊断肺栓塞的反指征。,心电图,SQT征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化,胸部X线平片,异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大,超声心动图,排除
11、威胁生命的其他疾病,如室间隔破裂、夹层主动脉、心包填塞等。 对中央型肺动脉栓塞诊断有一定价值,经食道超声可探察到主肺动脉和左、右肺动脉,敏感性和特异性可达8090%。 主肺动脉或肺动脉分叉处可见栓子属少见情况。 栓子来源于心脏的肺栓塞,可直接观察到右心系统的血栓。,超声心动图,右心室壁局部运动幅度降低 右心室和(或)右心房扩大 室间隔左移和运动异常 近端肺动脉扩张 三尖瓣反流速度增快 下腔静脉扩张,血浆D-二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%,特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关, ELISA:500ug/L 溶栓治疗过程中,DD升高疗效判断指
12、标 陈旧血栓,DD不升高新旧血栓判断 观点:阴性结果对除外急性肺栓塞有价值,如临床高度怀疑,尽管D-二聚体正常,还应进行其它检查,对临床低度怀疑者,如血浆二聚体正常,则增加否定血栓栓塞的可能性。,核素肺通气/灌注扫描结果判读,Biellos评价标准:正常,高度可能,中度可能,低度可能。 高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描: 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查,通气/灌注扫描结果的意义,结果 肺栓塞可能性,V/Q均正常 排除,V正常 Q典型缺损 可诊断,V/Q失调 QV 高度可能 90%,V/Q失调 匹配 中度可能 50%,V/Q失调
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