最新急性胰腺炎讲课-PPT文档.ppt
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1、急性胰腺炎 (Acute Pancreatitis),一、定义 胰酶消化胰腺组织(自身消化) 而引起的胰腺急性化学性炎症。 临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、淀粉酶增高为持点。根据病情程度可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎,后者病情重,死亡率高。,二 病因和发病机制,(一)病因 较多,存在地区差异。常见的病因有胆道疾病、大量饮酒和暴饮暴食。 1 胆道疾病 胆石症 胆道蛔虫 胆道感染,主要病因,2 胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞。 少数胰腺分离(系胰腺胚胎发育异常)时主胰管和副胰管分流且引流不畅与急性胰腺炎有关。,主要病因,3 大量饮酒和暴饮暴食 (1)一般认为酒精对胰
2、腺的作用是间接地消化道和神经作用而产生的; (2) 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。,主要病因,高脂血症 其原因为脂肪栓塞胰腺血管造成局部缺血,毛细血管扩张,损害血管壁; 高钙血症:如甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等均可刺激胰液分泌增多;血钙易在胰管内沉积,导致胰管钙化,胰管结石,阻塞胰管引起胰腺炎的发作,促进胰蛋白酶原激活。,二 病因和发病机制 4 内分泌与代谢障碍,主要病因,十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明,二 病因和发病机制,次要病因,发病机理(一) 胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺
3、血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少 胰酶激活 胰腺自身消化,二 病因和发病机制,酶原激活部位,二 病因和发病机制,激活机制,二 病因和发病机制,发病机理(二),二 病因和发病机制,发病机理(三),重症胰腺炎的发病过程,腺泡细胞损伤,巨噬细胞、中性粒细胞激活、迁移入组织,胰 酶受激活释出,释放细胞因子 IL-1、IL-6、IL-8、 TNF-、PAF,补体 激活 凝血-纤溶系统,内 皮细 胞损 伤,微循环障碍 缺血 血管通透性增加,中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物,分解细胞外 基质,肠管屏障功能 失常,胰腺坏死炎症,二 病因和发病机制,肠管屏障功能失调,肠菌移位,感染、内毒素释出,再
4、激活巨噬细胞及中性粒细胞,高细胞因子血症,第二次打击,全身性炎症反应,中性粒细胞在主要器官内堆积,多器官功有失常,(MODS),器官衰竭,(MOF),重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制,二 病因和发病机制,临床分类,轻症急性胰腺炎(MAP) 重症急性胰腺炎(SAP) 爆发性急性胰腺炎(FAP,ESAP),三、病 理,间质炎症型(水肿型、轻型): 胰腺肿大、间质充血、水肿与炎细胞浸润,少量腺泡坏死 出血坏死型(重型): 广泛腺泡坏死、出血与自溶,腺泡及脂肪组织坏死、血管出血坏死,三、病 理,由于胰液外溢和血管损害,部分病例可有化学性腹水、胸水和心包积液并易继发细菌感染。发生急性呼吸窘迫综合
5、征时,肺水肿、肺出血和肺透明膜形成。并可见肾小球病变、肾小管坏死、脂肪栓塞和弥漫性血管内凝血等病理变化。,四、临床表现,常在饱食、脂餐或饮酒后发生,腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻 恶心、呕吐:呕吐后腹痛无缓解 发热:与病情有关 若伴黄疸,多为胆源性胰腺炎,四、临床表现,水电解质及酸碱平衡紊乱 (1) 多有轻重不等的脱水,重症者明显脱水 (2) 电解质紊乱 低血钙:约69.2的患者血钙降低,若33.33mmol/l)提示胰腺有广泛坏死。,体 征,体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者,肠鸣
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