最新:黄疸(北医三院八年制临床医学)ppt课件-文档资料.ppt
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1、,易误诊为黄疸的情况,药物 老年人 水果,肝脏功能检查的意义,反应肝细胞损伤: ALT AST 反应胆汁淤积: ALP GGT 反应肝脏合成功能:前白蛋白,ALB,凝血因子,胆固醇脂 反应肝纤维化指标:PIIIP, HA, LN IV型胶原,几个概念,A/G比例倒置 酶胆分离,一. 胆红素的生成和正常代谢,(一) 胆红素的生成和来源 来源 80%来自衰老的红细胞,20%来源于未成熟的造血细胞以及其他含铁卟啉的酶和蛋白质 生成 Hb-珠蛋白和血红素-Fe和胆绿素-胆红素与ALB吸附(UCB),(二) 肝细胞对胆红素的作用,1. 摄取 UCB经与肝细胞微绒毛膜受体结合而入肝。连接蛋白Y和Z与之结合
2、运送到光面内质网。 2. 结合 在葡萄糖醛酸转换酶的催化作用下生成CB。,3. 排泌 将CB从肝细胞排泌到毛细胆管中。通过激素的调节,细胞器的参与及肝细胞膜上的Na、K、ATP酶泵的作用而完成。,(三) 胆红素的肝肠循环,CB进入肠道经酶促水解后,在无氧条件下经细菌作用转变尿胆原(UBG) UBG大部分在大肠经氧化变为胆素(尿胆素,粪胆素)随粪便排出 10%20% UBG经门脉重新吸收回肝脏,再生成CB,可重新进入肠道再度变为UBG.,CB和UCB的区别,二、黄疸的类别,(一)肝前性黄疸:即溶血性黄疸 胆红素产量增加 其特点UCB升高,UBIL(),UBG增多,血TBA正常 疾病:溶血,无效造
3、血,输血,血肿再吸收,溶血性黄疸临床表现,轻度黄疸 发热,寒战,贫血,腰痛,血红蛋白尿,肾衰 脾大,(二)肝细胞性黄疸,肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泌功能发生障碍 血中CB和UCB均可增高,UBIL和UBG均可(+),肝细胞性黄疸的临床表现,浅黄至深黄 疲乏,纳差,出血倾向,(三)胆汁淤积性黄疸(分肝内性或肝外性),CB增高, UBG(),UBIL() 粪胆素减少, 血中TBA量增高,出现皮肤瘙痒 完全阻塞时间延长后,肝细胞功能亦可受损,UCB亦可增高,胆汁淤积性黄疸,尿色加深 白陶土样便 瘙痒,(四)先天性黄疸,1. 先天性葡萄糖醛酸转换酶缺乏症, 亦称Crigler-Najjar综合症
4、遗传性葡萄糖醛酸转换酶缺乏(型)或不足( 型) 血中堆积大量UCB,可进入脑细胞引起核黄疸 肝穿正常,临床表现,型 常染色体隐性遗传 完全缺乏葡萄糖醛酸转换酶,婴儿出生很快出现黄疸,多可出现核黄疸 角弓反张,肌肉强直 血胆红素可高达400800mol/L 多死于婴儿期 型 常染色体显性遗传 葡萄糖醛酸转换酶不足 临床表现比 型轻 血胆红素多在100400mol/L,治疗,可用光疗(波长430470nm) 长期服用苯巴比妥30mg日3次,此药对型患者无效 肝移植,对型患者有效,2.先天性非溶血性黄疸 即Gilbert综合征,为常染色体显性遗传病 白人中占10% 编码葡萄糖醛酸转换酶基因突变,转录
5、下降 禁食或脱水时发生 长期间歇性轻度黄疸,UCB升高 肝穿刺无异常,可能有点脂肪变 良性过程,无需治疗,3. DubinJohnson综合症,有家族性 有机物通过胆小管膜到胆小管腔的输送障碍 血中CB增高 肝组织呈褐色(肉眼),显微镜下可见肝细胞浆中有黑褐色颗粒,临床表现,患者多为青年,长期慢性间歇性黄疸,血清TBil多在100mol/L以下 可因饮酒、感染,妊娠或服用避药而加重,可出现乏力、纳差、肝区不适等症状 肝脾可肿大 ALT,ALP等正常,CB增多为主,口服胆囊造影剂不显影 预后良好,无特殊治疗,4. Roter综合症,摄取和排泌有先天性障碍, UCB和CB增高, CB为主。 患者无
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