新生儿黄疸.ppt
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1、新生儿黄疸,新生儿黄疸,黄疸是新生儿中最常见的临床问题,也是争议最多的问题。尽管绝大多数新生儿黄疸的预后良好,但因未结合胆红素对中枢神经系统有潜在毒性,处理不当可造成永久的后遗症,因此应引起临床充分的重视。,一、新生儿胆红素代谢特点,胆红素主要来源于衰老红细胞的降解,血红素在血红素加氧酶的催化下氧化成胆绿素a,然后再迅速被胆绿素还原酶还原成胆红素a,同时产生等量的CO,CO和循环中血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(COHb),因此测定呼出气中CO和循环中COHb有助于评估胆红素的产生速率和预测胆红素的潜在毒性。新生儿胆红素代谢特点如下:,1.胆红素生产相对较多,新生儿的红细胞容量较多,寿命较短,仅
2、为成人的2/3,因此新生儿每天产生胆红素为成人的2倍。 还有25%的胆红素来自于非血红蛋白的血红素(如肌红蛋白、肝内游离血红素)和尚未成熟就在造血器官中破坏的红细胞,新生儿这两部分的来源出较多。,2.肝细胞对胆红素的摄取能力不足,胆红素与血循环中的白蛋白联结运送到肝脏,与肝细胞的可溶性配体蛋白(Y、Z蛋白)结合,进入肝细胞。新生儿由于肝脏配体蛋白缺乏,肝细胞对胆红素的摄取能力不足,Y和Z蛋白的活性要到生后5天才达到成人水平。,3.肝脏微粒体中形成结合胆红素的功能 缺陷,与配体蛋白结合的未结合胆红素被运送到肝细胞的光面内质网后,与葡萄糖醛酸结合成结合胆红素,这需要葡萄糖醛酸移酶(UDPGT)的作
3、用,初生时UDPGT的活性不足成人的10%,因此是新生儿生理性黄疸的主要原因。出生后UDPGT活性迅速增加,至614周达到成人水平。,4.胆红素排泄缺陷,新生儿肝脏排泄胆红素的能力比年长儿差。 新生儿肠道菌群尚未建立,不能将肠道内的结合胆红素还原成尿胆素原和尿胆素排出体外。,5.“肠肝循环”特点,新生儿肠壁有较多的B葡萄糖醛酸苷酶,可将结合胆红素水解为未结合胆红素又被肠道吸收入血液循环,加重肝脏的胆红素负荷。,新生儿胆红素代谢特点,概括起来,新生儿胆红素代谢特点为肝脏胆红素负荷大和肝脏清除胆红素能力差。因此,60%足月儿和80%早产儿在生后第1周出现肉眼可见的黄疸,称之为“生理性黄疸”,二、新
4、生儿生理性黄疸,新生儿生理黄疸是指单纯因胆红素代谢特点引起的暂时性黄疸。黄疸多在出生后第23天出现,第46天高峰,血清总胆红素(TSB)峰值足月儿不超过220.5umol/L(12.9mg/dl),早产儿不超过256.5umol/L(15mg/dl),结合胆红素不超过25umol/L(1.5mg/dl),足月儿在生后2周消退,早产儿在34周消退,这是来自欧美国家的资料。,新生儿生理性黄疸,根据我国部分地区875例正常足月新生儿的流行病学资料提示,我国正常足月新生儿“生理性”黄疸的峰值较高(20455 umol/L,11.93.2mg/dl),血清TSB峰值超过220.5 umol/L 者占34
5、.4%,这些数值明显高于西方国家的新生儿。,新生儿生理性黄疸,不同地区、不同种族新生儿黄疸血清胆红素峰值并不相同,要制定一个地区都适用的新生儿高胆红素血症的诊断标准来区分生理性与病理性黄疸并不合理,且有一定困难,因此今后还需要对我国各民族和各地区进行大样本的足月儿新生儿黄疸流行病学调查,才能制定出适合我国国情的新生儿黄疸的诊断标准。,三、病理性黄疸,多年来人们一直将TSB水平205 umol/L(12mg/dl)或220.5 umol/L(12.9mg/dl)和256.5 umol/L (15mg/dl)分别作为足月儿和早产儿“生理性”黄疸上限,然而随着母乳喂养的推广,近年的资料提示血清TSB
6、291308 umol/L(1718mg/dl)也可能包括部分生理性黄疸的新生儿。,病理性黄疸,除TSB水平外,生后24h以内出现的黄疸 每天TSB上升幅度85.8 umol/L(5mg/dl)或每小时上升8.5 umol/L(0.5mg/dl) 结合胆红素25.634 红素umol/L(1.52mg/dl);和黄疸持续不消退等出应考虑为病理性高胆红素血症,并进一步检查寻找病因。,病理性黄疸的病因,新生儿病理性高红素血症可分为未结合胆红素升高和结合胆红素升高二大类。 1.未结合胆红素升高的病因 胆红素负荷增加 新生儿溶血病 红细胞酶或结构缺陷:G6PD缺陷是新生儿高胆的常见原因,其他如丙酮酸激
7、酶缺陷、红细胞膜或结构异常,病理性黄疸的病因,红细胞破坏过多:头颅血肿、颅内出血或其他隐匿的内出血,新生儿红细胞增多症。 肠肝循环增加:肠梗阻或胎粪排出延迟可增加胆红素自肠道重吸收,而使黄疸加深 感染:细菌感染是新生儿高胆的一个重要原因,引起红细胞破坏加速,还可抑制UDPGT的活性,从而减少了胆红素的排泄。 低血糖,病理性黄疸的病因,胆红素的清除减少 母乳性黄疸:过去报道母乳性黄疸占母乳喂养的0.52%,近来的报道高达30%。分早发型和晚发型。真正的母乳性黄疸是指晚发型;而早发型又称母乳喂养性黄疸,这是二种不同的情况。母乳喂养性黄疸是由于母乳摄入不足,肠肝循环增加,而导致TSB水平增高;黄疸出
8、现于生后34天,早期开奶和增加喂奶次数可促进肠道动力和减少胆红素的吸收,有利于预防母乳喂养性黄疸的发生。,病理性黄疸的病因,晚发型母乳性黄疸通常发生生后第1周后期,至上周左右达高峰,然后逐渐下降,若继续喂养,黄疸可历时312周消退,而中止喂养,TSB可在2472小时明显下降,恢复母乳喂养后,TSB虽可略回升,但幅度42.7 umol/L (2.5mg/dl)。因此母乳喂养性黄疸和母乳性黄疸虽然都可引起胆红素的肠肝循环增加,前者是通过饥饿,后者是通过改变母乳的组成和化学特性。,病理性黄疸的病因,暂时性家族性高胆红素血症:这是一种罕见的疾病,其母亲的每个新生儿在生后48小时中均有严重的高未结合胆红
9、素血症,TSB可324 umol/L(20mg/dl),若不进行换血,可发生核黄疸。 遗传性高未结合胆红素血症:简称C-N综合征,为遗传性UDPGT活性缺乏,有三种类型,即CN-型、CN-型、和Gilberts综合征。 其他:黄疸可是半乳糖血症的表现之一,但常同时伴有其他症状,如呕吐、肝脾肿大等。,病理性黄疸的病因,2.结合胆红素升高的病因 新生儿结合胆红素升高虽不多见,但病因很多,有感染性(病毒、寄生虫、细菌等)代谢性(半乳糖血症、果糖不耐症),a1抗胰蛋白酶缺乏症及胆道畸形等。这些疾病的临床表现有共同之处,故有“新生儿肝炎综合征”之称,由于各种病因的处理不同,应尽可能早期明确诊断,以改善预
10、后。,四、胆红素脑病,1.病理生理 胆红素脑病的病理学特征:脑部黄染有二种类型,一种表现为整个脑部弥漫性黄染,另一种黄染主要局限于脑核区域,如基底节,特别是下丘脑、苍白球、纹状体和各种脑干核,小脑也可受累,特别是齿状核和小脑蚓部。,胆红素脑病,特异部位的核黄染是胆红素脑病的早期表现,而生后710天的神经元坏死是其主要的病理学特征,其分布与黄染的分布相一致,主要在基底节、脑干动眼核、听觉旁路特别是耳蜗核,因此可解释胆红素脑病后遗症的临床特点,如感觉性听力丢失、眼球运动障碍和锥体外系运动障碍。绝大多数上述病理变化的足月新生儿都有极高的TSB(513 umol/L,30mg/dl)水平和相应的临床症
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