血栓与止血的检验与临床ppt课件.ppt
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1、血栓与止血的检测与临床,血管中流动的血液为什么不凝固 破损的血管为什么能止血,生理状态下,机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统,凝血 血栓,抗凝 出血,作为一个临床医生,如何正确选择实验室检查项目 如何正确判断检验结果,首先应弄清正常的凝血与抗凝机制,正常止血机能,两个方面,四个因素,凝血机制,抗凝机制,血管壁(vessel wall),血小板(platelet),凝血系统(coagulation system),抗凝及纤溶系统(anticoagulation and fibrinolytic),凝血与抗凝机制的病理生理基础,血管壁,一、血管壁的止血作用,(一)血管壁的止血作用 1.血管壁的完
2、整性,是防止出血的重要保证 血管内皮细胞之间及内皮下胶原 与Vit c有关 血小板参与血管壁的完整性和通透性的维持,血管壁完整性破坏的出血机制,当Vit c 缺乏或plt 减 少时,管壁抵抗力下降,内皮细胞间隙增大,脆性、通透性增加,RBC及血液成分外溢,出血,良好的弹力纤维-保持血管壁的柔韧性 健全的神经纤维-维持血管壁的舒缩性 带负电荷的胶原纤维-启动凝血过程,2. 血管内皮下层,3. 血管内皮细胞产生,Von Willebrand Factor vWF (vW 因子) Fibronectin Fn (纤维结合蛋白) Tissue Factor TF (组织因子 FIII) Endouth
3、elin ET (内皮素),当血管壁受损后的一系列变化,.神经反射,管腔收缩,血流变慢,出血/停止,.内皮细胞分泌vWF、Fn,促进plt粘附,.释放FIII,启动外源性凝血途径,.暴露内皮下胶原,促进血小板粘附 启动内源性凝血途径,二、血管壁检测,毛细血管抵抗力试验 (capillary resistance Test, CRT),又称毛细血管脆性试验或束臂试验,毛细血管壁完整性 内皮结构与功能 血小板质与量,异常,脆 性 通透性,压力,易出血,原 理,方 法 血压计袖带 上臂加压8min 在前臂直径5cm 圆圈内计数出血点,(收缩压+舒张压)2,参考值 男性0-5个 女性0-10个 10个
4、为异常 意 义 本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用 1.异常提示:毛细血管脆性、通透性 2. 常见于: 血管壁结构与功能异常 血小板质与量异常,针对血管壁的药物,1、维生素 2、曲克芦丁,血小板,血小板来自骨髓成熟的巨核细胞 (一)静态下血小板形态 糖蛋白 glycoprotein GP 如:GPIa Ib IIb a 代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2 磷脂 (TXA2 )、血小板 活化因子等 提供催化表面(PF3),一、血小板在止血机能中的作用, 包膜,(一)静态下血小板形态,膜下:微管与微丝框架 变形 活化 胞浆:血栓收缩蛋白 血凝块缩小、加固 三种特殊颗粒: -颗粒、致密颗粒、溶酶体,
5、1.粘附功能(adhesion function) 指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他 异物表面的能力 需要物质 GPIb- vWF III型胶原 纤维结合蛋白(Fn),(二)血小板功能,指活化后的血小板与血小板之间相互连接 的特性 参加因素 GPIIb/IIIa 纤维蛋白原 钙离子 聚集诱导剂: ADP(二磷酸腺苷)、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸,2.聚集功能(aggregation function),IIb,IIb,粘附与聚集的结果,血小板大量聚集、 粘附于血管破损处,形成白色血栓,暂时止血,3释放功能 :(release reaction),指血小板在诱导剂的作用下,将胞浆内特殊
6、 颗粒中的内含物释放出血小板的反应 -颗粒 致密颗粒 溶酶体 与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复 动脉粥样硬化等作用有关,4血块收缩功能,血凝块,血小板 血栓收缩蛋白,纤维蛋白网 收缩,血清被挤出 血块缩小加固,5血小板吸附作用,血小板止血功能(小结), 维持血管壁的完整性,毛细血管的通透性 粘附、聚集在血管破损处,形成白色血栓 释放活性物质,促进血小板聚集,增强 血管收缩 促进凝血过程 血块收缩,形成稳固血栓,二、血小板检测,1、血小板计数(Platelet count),参考值 100-300109/L 400109/L为增加,意 义,1血小板减少 生成障碍:再障、白血病、骨纤、放疗后
7、、营养性原因(叶酸/B12缺乏) 破坏过多:ITP、SLE、脾亢 消耗过多:DIC、TTP,2血小板增多 一过性增多:多见于反应性血小板增多,如:急性大出血、溶血、缺铁性贫血,脾功能减低,炎症以及某些恶性肿瘤 持续性增多: 骨髓增生性疾病:慢粒、真红、原发性血小板增多症,意 义,2、血小板的功能检测,血小板的变形、粘附、聚集、释放等功能,实验室都有相应的检测指标,但临床并未常规应用。,三、抗血小板药物,1、阿司匹林 2、氯吡格雷,凝血系统,一、凝血因子与凝血过程,血液由流动状态变为凝胶状态称血液 凝固。是由一系列凝血因子参加的、复杂 的酶促反应和分子聚合过程。,目前公认的凝血因子共14个,按罗
8、马字命名的有12个,尚有高分子量激肽原(HMWK),激肽释放酶原(PK) 大多数由肝脏产生,其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk,称Vitk依赖因子 正常情况下,所有因子都处于无活性状态,分为三个阶段,两个途径 (内源性、外源性),第一阶段:凝血酶原激活物形成 第二阶段:凝血酶形成 第三阶段:纤维蛋白形成,内源性凝血: 由于激活因子而启动,只需血浆内的凝血因子参与即可完成的凝血过程。,(一)内源性与外源性凝血,外源性凝血: 在组织损伤血管破裂的情况下,由血管外的凝血因子(组织因子)与血液接触而启动的凝血过程。,共同途径,IIa Ca2+ VIII- VIIIa III Plt- PF3
9、 Ca2+ IIa Xa VVa Ca2+,正常凝血过程(瀑布学说),PF3 磷脂 凝血酶原(II) 凝血酶(IIa) 纤维蛋白原(I) 可溶性纤维蛋白 稳固性纤维蛋白,内源性途径,胶原等带负电荷表面,PKa PK,XIIXIIa HMWK,外源性途径,组织损伤释放,组织因子(III),XI XIa,IIa,IX IXa,VIIa VII,XIII XIIIa,参加因子:,所需时间:,X Xa,(凝血旁路),VIII、IX、XI、XII V、X、 II、I III、VII,Ca2+、PF3、磷脂,38min,1,1,a,内源性 凝血系统,外源性 凝血系统,二、凝血功能检测,1、血浆凝血酶原时间
10、 (Prothrombin time, PT),参考值 QUIK法:11-14s,PT INR,过去,PT的报告结果主要用凝固时间“秒”、“比率”、“活动度”来表示。,PT INR,但是几乎从PT创立起,人们就注意到了不同的试剂会给PT带来实验室间、实验室内的不可比性。,PT INR,公式为 INR=(患者血浆PT测定值 参比血浆PT测定值)ISI 参考值范围:0.81.5,不适用INR的三种情况包括,INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆,凝血因子、的水平和活性在血浆中半寿期不同,所以在口服抗凝药初期这些因子的作用与口服抗凝药稳定后PT延长中起的作用是不同的 INR不适用于肝病 凝血因子
11、缺陷病人的血浆 INR不适用于非抗凝治疗 而PT延长的病人血浆。,意 义,为外源性途径的筛选试验 延长: 1因子VII 、X 、V 、II 单独或联合缺乏 2严重纤维蛋白原降低(尤其1g/L时) 3口服抗凝剂的首选监测指标:INR 2-3 4纤溶亢进(如DIC后期) 5循环中抗凝物质增加,如 SLE 6 Vitk缺乏症、严重肝病,外源性凝血途径与 PT,是反映外源性凝血途径中VII、 V、 II(凝血酶原) 、X因子水平的实验,PT只反映凝血因子水平,并不反映凝血因子是否活化。,华法林,华法林香豆素类衍生物,维生素K拮抗剂;是维生素K环氧化物还原酶的竞争性抑制剂,阻断维生素KH2的形成,可以限
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