《死亡病例》ppt课件.ppt
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1、病 例 讨 论,山西大医院 雒 珉,2019/3/21,患者男性,69岁,因呼吸困难,拟在全麻下急诊行气管切开术 。 患者端坐体位,烦躁不安,大汗淋漓,“哮喘持续状态”,2019/3/21,入室情况,血压135/68mmHg, 心率122次/分, 呼吸35次/分左右, 血氧86%(面罩吸氧),2019/3/21,常规静脉诱导,气管插管 麻醉机机控呼吸,潮气量450ml,气道峰压3540cmH2O左右。 血压心率无明显变化,SpO2:98% 麻醉维持:1%2%七氟烷,2019/3/21,手术情况,消毒铺单后,颈部正中切口, 暴露气管后,切开气管, 同时抽瘪气管导管套囊逐步退管,置入气切导管连接呼
2、吸机,,2019/3/21,气切“成功”后,置入带套囊的气管套管,连接麻醉机螺纹管,同时退出气管导管。 听诊:两肺听不到呼吸音。 气道压升高,潮气量下降 SpO2开始下降SpO2 进行性下降:93,90%,2019/3/21,掀开无菌单,前胸、腹部、颈部、上肢、颜面部肿胀,有“握雪感” 调整气管套管,未能改善,2019/3/21,急行经气管切口更换普通气管导管(当时颜面部肿胀非常明显,舌尖外露,考虑经口气管插管的把握性不高,故选择)。 气道压5060cmH2O,潮气量在100ml以下,SpO2勉强维持在90以上。,2019/3/21,手动通气约2分钟后,血氧仍继续下降且肿胀继续加重。 立刻用视
3、频喉镜经口气管插管,管深26cm(在气管切开处看见套囊上缘),机控通气,血氧逐渐上升至95%,2019/3/21,经吸痰、注入生理盐水稀释分泌物,加深麻醉、静脉给予氨茶碱、糖皮质激素等处理,情况略有好转。 血气分析: PH值:6.82, PCO2测不出, PO2:116mmHg,2019/3/21,纤维支气管镜检查,气管正常结构消失 气管粘膜充血水肿,隆突结构不清 左、右支气管开口极度狭窄 纤支镜无法通过。,2019/3/21,追问病史:,患者59年发作性喘息病史 08年在北京诊断为:复发性多软骨炎 入院诊断:喘息性疾病待查,慢性阻塞性肺气肿?哮喘?复发性多软骨炎,2019/3/21,处理,静
4、脉给予地塞米松,氨茶碱泵注, 充分吸痰, 胃肠减压 SpO2可升至100%。,2019/3/21,手术是否要继续下去?,继续手术, 再次放置气管套管,麻醉医生,外科医生,2019/3/21,重新分离气管,扩大气管切口,将气管导管后退,再次置入气管套管,连接麻醉机。 气道压升高,潮气量下降 加压给氧仍无法改善 前胸、颈部及颜面部皮下气肿进一步加重 SpO2开始急剧下降,2019/3/21,气管导管可能已经退出声门 将气管套管退出,将气管导管由造瘘口插入,情况未能改善。 SpO2降至20% 心率由120降至30bpm,2019/3/21,再次经口行气管插管 开始心肺复苏 持续抢救无效,宣告临床死亡
5、。,2019/3/21,复发性多软骨炎,Relapsing Polychondritis,2019/3/21,复发性多软骨炎是非常少见的一种累及全身多系统的软骨和结缔组织的自身免疫性疾病,具有反复发作和缓解的进展性炎性破坏性特点 1923年首次报道,1960年正式命名为“复发性多软骨炎” (relapsing polychondritis,RP)。 据统计,截止2001年国外只报道了600多例,国内报道100余例。,概述,2019/3/21,病 因,病因至今不明 通过对临床特点、实验室检查和病理的多年研究,越来越多资料提示它是一种免疫介导的疾病,包括体液免疫和细胞免疫。,2019/3/21,发
6、病机制,各种原因引起的细胞和体液免疫功能异常,并攻击自身的软骨组织,导致含有软骨组织器官的结构破坏,从而导致本病的发生,2019/3/21,临床表现,1、耳廓软骨炎 (flabby,droopy ear) 耳廓软骨炎是最常见的临床表现,以外耳轮突发的疼痛、肿胀、发红发烫为特征,炎症可以自行消退或经治疗消退。反复发作可导致软骨的破坏、外耳廓松弛、塌陷、畸形和局部色素沉着称为菜花耳。,2019/3/21,主动脉夹层形成的病人伴发双侧外耳廓炎症和结构的破坏,2019/3/21,2、巩膜炎(Unilateral episcleritis ),2019/3/21,3、鼻软骨炎 表现为疼痛和红肿,鞍鼻畸形
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