低钠血症的诊断思ppt课件.ppt
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1、低钠血症的诊断思路,广元市中医院 重症医学科,定义,血钠低于135mmol/L 又称为低渗状态或低钠性低渗综合征 是临床常见的电解质紊乱综合征 内科常见疾病 病因不同,处理不同 影响病人预后:早发现和合理处理,预后好,危害,循环衰竭: 血钠降低血低渗性精氨酸血管加压素(AVP)减少或停止肾脏产生稀释尿,排水能力增大有效血容量不足休克,循环衰竭 低钠血症性脑病: 血钠降低细胞内外渗透压梯差细胞外液进入细胞脑细胞肿胀神经系统损伤,甚至死亡 肾功能衰竭: 血液循环量不足肾血流量减少肾小球滤过率降低氮质血症,尿毒症,抗利尿激素,抗利尿激素(ADH),又称精氨酸血管加压素(AVP),血管升压素等,是一种
2、多肽激素,在人体中的主要作用是控制尿排除的水量。抗利尿激素主要是在下丘脑的视上核和视丘旁核合成,经由神经轴突输送至脑下垂体后叶储存,在适当的生理状况下可由脑下垂体后叶释放抗利尿激素至血液中。,ADH作用机制肾脏,抗利尿激素作用在远曲小管和集合管细胞膜上的V2受体(AVPR2),使信号转导蛋白(Gs蛋白)与腺苷酸环化酶耦联,导致细胞内的cAMP增加,从而激活蛋白激酶A。蛋白激酶Ac活化水通道蛋白2,使其附着在顶膜上,形成水通道,增加水的再吸收。因为水的再吸收增加,使体内血液含量上升,从而导致血压上升,并促使血液渗透压降低。,ADH作用机制心血管,血管加压素作用在周边血管表皮细胞上V1a受体(AV
3、PR1a),活化Gs蛋白,引起一连串第二信使作用(磷脂肌醇与钙离子),导致细胞内钙离子浓度增加,使平滑肌产生收缩,因而增加血压。,分类:根据严重程度,轻度:血钠低于130mmol/L 中度:血钠低于1320mmol/L 重度:血钠低于110mmol/L,分类:根据病因,失钠性低钠血症 稀释性低钠血症 假性低钠血症 脑性盐耗损综合征 特发性低钠血症,失钠性低钠血症,特点: 低渗性脱水 机体总钠量减少总水量减少 常见于 进食不足或摄钠不足 胃肠道消化液丧失:腹泻、呕吐、造瘘、胃肠减压 皮肤水盐丢失:大量出汗、烧伤 体腔转移丢失:肠梗阻、腹膜炎、烧伤皮肤下层积蓄 肾性失钠 慢性肾病、失盐性肾病、肾上
4、腺皮质功能减退 糖尿病酮症酸中毒、利尿剂 腹水引流:反复腹穿、放腹水过多过快,稀释性低钠血症(水过多),特点: 体内水分潴留,总水量过多 总钠量不变或轻度升高 尿钠常20mmol/L 往往伴低血钾、低蛋白血症、血细胞比容降低 常见于: 精神性多饮 精氨酸血管加压素(AVP)代谢性分泌增多:充血性心力衰竭、肝功能衰竭、慢性肾衰、肾病综合征 AVP分泌异常综合征 应激反应、手术、粘液性水肿 高血糖或使用甘露醇:脱水细胞外液渗透压细胞内液外移血钠被稀释 医源性:AVP使用不当,假性低钠血症,特点: 血浆中一些固体物质增加,单位体积中水的含量减少,钠溶于水而浓度降低 固体物质被清除后血钠恢复正常 发病
5、缓慢,血钠降低程度轻 血渗透压正常 常见于: 高脂蛋白血症、高球蛋白血症 渗透活性物质增多:葡萄糖、甘露醇、甘油,脑性盐耗损综合征,脑功能失常使肾脏不能保留钠盐,尿中大量丢失,细胞外液随之丢失,致低钠血症和血容量不足 特点: 血钠、氯、钾均降低,而尿中含量增高 常见于 下丘脑或脑干损伤 脑部手术后,特发性低钠血症(消耗性),特点: 血钠降低不明显,很少低于125mmol/L 无细胞外液丢失证据 尿浓缩稀释功能正常 钠负荷试验及限钠后尿量无明显异常 限制水摄入,不能纠正低钠血症 常见于: 肺结核、癌症、晚期肝硬化、营养不良、老年体弱者 机理不明 细胞内蛋白分解消耗,细胞内渗透压,水由细胞内移向细
6、胞外 下丘脑的渗透压感受器细胞重新调整,降低了渗透压水平,肝硬化伴低钠血症,原因: 抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)、医源性钠丢失、低蛋白血症、大量腹水对钠的堆积 低钠程度与病人预后有关 低钠血症症状会被原发病掩盖(低渗性脑病与肝性脑病鉴别) 治疗: 限水、利尿、补钠、人工肾腹水超滤浓缩回输、原发病治疗,心功能不全伴低钠血症,稀释性低钠血症 原发病治疗 单用速尿或3%NaCl效果不好,建议何用 不同浓度NaCl或KCl 20-50ml保留灌肠,每日2-4次,肺心病伴低钠血症,肺心病的严重程度并发症,治疗不及时后果严重 注意与肺性脑病鉴别 重度低钠血症: 表情淡漠、嗜睡、甚至昏迷(低渗性脑
7、病) 肺性脑病: 明显呼吸困难、发绀、球结膜水肿、PaCO2 防治要点“ 入院常规查血钠、补充电解质、合并心功能不全者限水补钠、合理使用利尿剂、改善心肺功能,鞍区肿瘤(垂体瘤)术后低钠血症,常见并发症,发生率2%-50% 严重者可导致病人死亡 可在术后24h或5-9天后出现 血钠下降快,病情复杂,容易恶化 发生与肿瘤大小、部位、病理类型有关,与年龄、是否用利尿剂无关 病因多种,鞍区肿瘤(垂体瘤)术后低钠血症,禁食,过度利尿剂 使用过多外源性ADH,且大量喝水,补充非含钠液过多 尿崩症 抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH) 脑性盐耗损综合征(CSWS),鞍区肿瘤(垂体瘤)术后低钠血症,尿崩症,
8、尿崩症,尿崩症指精氨酸加压素(arginine vasopressin, AVP, 又称 antidiuretic hormone,ADH)严重缺乏或部分缺乏,或肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水障碍,引起多尿、烦渴、多饮、低比重尿、低渗尿为特征的一组综合征,定 义,渗透压感受器,口渴,视上核,室旁核,渗透压,ADH分泌示意图,ADH的分泌与作用: 合成部位:下丘脑视上核(AVP)、 室旁核(OXT) 属下丘脑神经内分泌细胞,神经元轴突末梢止于垂体后叶。下丘脑(视上核)垂体神经束,传导神经冲动 ADH的作用与机制:AVP属蛋白质激素,通过cAMP系统起作用,ADH分泌示意图,1)渗透压调节:
9、下丘脑视上核细胞及附近有渗透压感受器 血浆渗透压正常:280310mOsm/(kgH2O), 血渗压在280284mOsm/kgH2O时,AVP分泌 2)血容量及血压调节: 左、右心房及腔静脉、肺静脉有血容量感受器 颈动脉和主动脉处有压力感受器,ADH释放的控制调节,3)神经调节: 组织胺、激肽酶、乙酰胆碱刺激AVP释放 从卧位变为立位,AVP水平上升2倍 4)口渴 5)糖皮质激素:提高AVP释放的渗透阈值,血浆渗透压,口渴,渗透压阈值,尿渗透压,一、继发性尿崩症 任何病变破坏下丘脑正中隆起(漏斗部)以上部位, 常引起永久性尿崩症;病变在下丘脑正中隆起以下者为暂时性尿崩症 下丘脑-神经垂体肿瘤
10、约50%(颅咽管瘤、松果体瘤) 转移瘤(肺癌、乳腺癌) 其他:脑炎、脑膜炎、肉芽肿性疾病、淋巴细胞性垂体炎 创伤性尿崩症约10%,病因与发病机制,二、 特发性尿崩症 约占30%;找不到任何原因。下丘脑视上核和室旁核神经细胞明显减少。该病患者血中存在有下丘脑室旁核神经核团抗体 三、 遗传性尿崩症 家族史,常染色体显性遗传,由AVP-NPII基因突变引起,NPII(神经垂体素)蛋白质二级结构破坏,四、 按照发病机制分类: 1 中枢性尿崩症 由于下丘脑视上核、室旁核神经细胞破坏导致AVP严重缺乏或部分缺乏 2 肾性尿崩症 家族性、间质性肾炎、电解质紊乱等引起肾脏对AVP不敏感,致肾小管吸收水障碍 3
11、 妊娠期尿崩症 具中枢性和肾性尿崩症特点 常见妊娠后三个月发生,分娩后自然缓解。循环AVP酶增高, 与AVP降解增加有关,血渗压:280310mOsm/kgH2O(平均300) 24h尿渗压:40400mOsm/kgH2O 禁饮后达6001000mOsm/kgH2O(平均800) 24h尿量 10002000ml 昼尿:夜尿 = 34:1 12h夜尿750ml SG:1.020以上或SG最高最低0.009 血浆AVP: 2.37.4pmol/L 禁水后明显上升,正常人血、尿渗透压及尿量的变化,1.可见于任何年龄,青少年多,男女(2:1) 多尿、烦渴、多饮,急起,起病日期明确 尿量 4L/d (
12、可达18L/d),偶有40L/d者 饮水和排水大致相等,体力下降 智力接近正常 2.伴随病症状(原发病症状) 肿瘤压迫症状 外伤后症状 垂体前叶功能减退症状,中 枢 性 尿 崩 症,临床表现,正常人禁水一定时间后,因血渗压升高,AVP分泌增多,尿量减少,尿液浓缩,维持血渗压无明显变化,尿渗800mOsm/kgH2O;尿崩症的表现相反,1.禁水试验,实验室检查,禁水方法,禁水时间812h不等,视每日尿量多少而定 试验前测体重,BP,尿比重或尿渗压 禁水后每2h排尿一次,测尿比重或尿渗压 禁水后每1h测体重,BP 有条件时,试验前及结束时可测血渗压,1) 体重减少3%5% 2) BP下降20mmH
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