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1、简历,范耀东,硕士,来自昆明医学院第三附属医院神经外科 1999年毕业于天津医科大学 2001年就读于昆明医学院,攻读神经外科专业硕士 2004年毕业至今工作于昆明医学院第三附属医院,颅内压增高,1. 定义 2.容积压力曲线 3.病因及分类 4.临床表现 5.诊断 6.治疗原则 7.急性脑疝,颅内压增高 Increased Intracranial Pressure,主讲人:范耀东 昆明医学院第三附属医院神经外科,颅内压增高是许多神经系统疾病的主要临床表现,是一种需要快速明确诊断和及时处理的神经系统疾病。 一、颅内压(脑压,脑脊液压) 去枕侧卧,腰穿所测得脑脊液压力正常脑脊液压力: 成人801
2、80mmH2O(613.5mmHg) 小儿4595mmH2O(3.07.5mmHg) (一)解剖生理 颅腔 颅腔是颅盖,颅底诸骨组成的相对封闭的容腔,内覆以坚韧的硬膜。由硬膜形成的小脑幕将颅腔分为幕上,幕下两个容腔。幕上为大脑半球,幕下为小脑。 脑组织:神经元,胶质细胞,细胞外液 脑脊液 脑血流存在生理波动,随脉搏波动,坐位腰穿测量可达350400mmH2O,低于坐位时测脑室最高点,说明颅压不单纯是静脉压,而是诸多因素作用的结果。 3.Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说,40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科,是神经外科工作中一个重
3、要指导原则。 颅腔总体积相对固定,颅内容物 压缩性的,要保持颅内压力的正常,颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应,其中的内容物增减,其它二者必须有相应的改变。 4压力容积关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体,每小时1ml同时监测颅压,得出颅压与容积曲线。 临床许多脑病。脑脓肿,脑积水,慢性硬膜下血肿的病程经过都是如此。 5颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起者主要的缓冲作用 CSF总量:120ml占总容积 10% 分泌速度:0.37ml/ min ICP脉络丛分泌CSF体积ICP 吸收 6.颅内压与脑血流 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。,而脑灌注与
4、血压mSAP,颅压以及脑血管阻力密切相关。 正常脑血流量:54ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现其受脑灌注和脑代谢直接影响的。 压力调节 代谢调节 压力调节: CPP=mSAP-JVP =mSAPICP CBF=CPP=NSAPICP CVR ICPCVRCBF BPCVRCBF 这种生理调节机制是有一定限度的。 mSAP180mmHg-50mmHg. 超过这个范围,血管自动调节机制将受影响,甚至丧失。 自动调节机制受多种影响,上下限可有所变动,如脑代谢状况,CO2.O2分压以颅脑损伤程度和进展程度。 代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和
5、CRF的需要是很严格的,而这些因素都会直接和见解地影响颅内压 脑组织代谢脑血流问题影响ICP。 PO2,PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 7ICP与脑组织的关 二颅内压增高 1病因: 两大类: A正常颅内容物体积的增加。 脑组织 血管源性 脑水肿细胞毒性 渗透压性 血管源性 血脑屏障的破坏 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷脂酶NaK泵失活导致细胞内钠淤积。 高碳酸血症 B.占位性病变 颅内血肿 脑挫裂伤 肿瘤 脓肿 A.弥漫性颅内压增高 2.颅内压增高的类型 见于脑膜炎、脑炎弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐牙限度较高,很少发生脑疝,压力后神经功能恢复较块。 B.
6、局灶性颅内压增高 见颅内占位病变 颅内各分腔间存在着压力差,引起脑组织向压力低的部位移动,最终引起脑疝,耐受高压的程度较差。 3.引起颅内压增高常见疾病 颅脑外伤,引起的脑挫裂伤,脑水肿,颅内血肿, 蛛网膜下腔出血。 颅内肿物。 其它如:脑积水,颅压高,自发性脑出血 4颅内压增高的临床表现 颅内压增高引起脑功能障碍取决于原发病因。其典型的临床表现,三主征: 头痛:颅内有痛结构受到牵拉压迫引起。位于枕后、双颞、额部。晨重,晚轻,用力咳嗽加重。 呕吐:四脑底部迷走神经核受压引起,突发性,可以伴有恶心,典型为喷射性。 视乳头水肿:颅内压增高的客观体征,颅内压增高等。 其它表现: 意识障碍,抽搐,去大
7、脑强直,是颅内压增高引起严重的脑供血障碍。 复视,外展神经受颅内压破,引起不全麻痹。 Cushing反应,也称全身性血管加压反应,见于颅内压急剧增高,脑血流严重减少,神经反射作用,使心率减慢,回心血量增加,增加心搏出量,同时,周围血管收缩,血压升高,并伴有呼吸减慢。 三、颅内压增高的继发改变 3枕叶坏死:大脑后动脉被压于脑幕裂孔的边缘,血流受阻。 4脑内脏综合征:急性颅压高可引起应激性溃、消化道出血、胃穿孔、以及心率紊乱。 2诊断分三步 1有无颅内压增高 颅压高的程度 3病因、诊断 、临床表现,、视乳头水肿是客观体征 腰穿,压力210mmH2O。 X-ray平指压痕增高,鞍背后床突骨质吸收。
8、小儿,囟门不闭,扩大,头围增大,颅缝裂开,头皮静脉怒张。 、下列表现说明颅内压增高已达严重程度,颅内压(intracranial pressure,ICP) 1. 定义: 颅内压是颅内容物脑组织、脑血流、脑脊液彼此相 互作用并达到一定平衡时所形成的压力即为颅内压。 2. 颅内压的测量 去枕侧卧,腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压,正常脑脊液压力: 当ICP200mmH2O时即为颅内压增高。,成人70200mmH2O 小儿50100mmH2O,颅腔解剖生理特点,颅腔是颅盖颅底诸骨组成的骨性、相对封闭的容腔,这就意味着颅内代偿空间极其有限,很容易造成颅内压失代偿。,2)颅内容物,脑组织:85%
9、 神经元500-700ml 胶质细胞700-900ml 细胞外液100-150ml 脑脊液 10% 100-150ml 脑血流 2-7% 70-100ml,3).Monro-Kellei原理 Monro,1783年提出假说,40年后Kellie实验证实1901Cushing经过多次修改引入神经外科,是神经外科工作中一个重要指导原则。 颅腔总体积相对固定,颅内容物是非压缩性的,要保持颅内压力的正常,颅内容物总体积必须与颅腔的总容积相适应,其中的一内容物增减,其它二者必须有相应的改变。,容积压力关系 Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体,每小时增加1ml液体,同时监测颅压,得出容积压力曲
10、线。,临床许多脑病。脑脓肿,脑积水,慢性硬膜下血肿的病程 经过都是如此。,颅内压与脑脊液的关系 脑脊液在颅内压 调节中起着主要的缓冲作用 CSF总量:100 160ml占总容积 10% 分泌速度:0.30.5ml/ min 每日约分泌:400 500ml ICP脉络丛分泌CSF体积 ICP CSF吸收 CSF体积,颅内压与脑血流量的关系 充足的脑血流量是保障脑的正常代谢和功能所必须的。 而脑灌注与血压mSAP,颅压以及脑血管阻力密切相关。 正常脑血流量:50 55ml/100g/min 脑血流的自动调节功能是通过脑血管平滑肌的舒张和收缩改变血管阻力来实现,,其受脑灌注和脑代谢直接影响。 压力调
11、节 代谢调节, 压力调节 脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度,血管自动调节机制将受影响,甚至丧失。 自动调节机制还其他受多种影响,上下限可有所变动,如脑 代谢状况,CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。,代谢自动调节 脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的, 而这些因素都会直接和间接地影响颅内压 脑组织代谢脑血流间接影响ICP。 PO2,PCO2脑血管扩张脑血容量ICP PO2PCO2脑血管收缩血容量ICP 总之,血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相 互影响,相互作用,目的是维持正常的脑血流,脑代谢。,一、病因(Etiology):两大类: A . 正常颅内容物体积
12、的增加 B . 颅内占位性病变 A . 正常颅内容物体积的增加 1. 脑组织:脑水肿 血管源性 血脑屏障破坏 细胞外液增多 细胞毒性 细胞膜上三磷腺苷 脂酶NaK泵失活导致细 胞内钠淤积。 渗透压性,颅内压增高,2.血容量增加 高碳酸血症 脑血管扩张 高血压引起脑血管被动扩张 颅内静脉回流障碍 3.脑脊液 脑积水(Hydrocephalus) B. 颅内占位性病变 . 颅内血肿 ( Intracranial hematoma ) . 脑挫裂伤 ( Contusion and laceration of brain ) . 颅内肿瘤 ( Intracranial tumor ) . 脑脓肿 (
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