高压氧的副作用.doc
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1、高压氧的副作用 人类由于长期生活在地球上,已适应了在一个大气压的环境下,呼吸空气(含氧气21)。一个大气压和空气已成为人类最佳的生活条件。因此,环境的气压过低或过高,氧的浓度过低或过高,都会对人体有不良的作用。在进行高压氧治疗时,由于高气压、高浓度氧的本身或操作不当,使人体遭受损伤;称为高压氧副作用。包括:气压伤、减压病、氧中毒等。气压伤人在一定范围的高气压环境中,由于:人体受压均匀;体内空腔脏器(消化道、膀胱、肺、中耳等)均与外界相通;人体组织和实质性脏器具有不可压缩性(水是不可压缩的,机体脏器含水60-70,也具有不可压缩性),使得人体不会被气压压伤。人体不同部位或体内外受压不均匀,出现压
2、力差,压差大于116个大气压力(63kPa、475mmHg),即会引起组织充血、水肿、变形等改变,造成疼痛和损伤。临床上把这种损伤称为气压伤或机械损伤。气压伤多见于体内空腔脏器与外界相通的管道狭窄或闭塞;潜水、沉箱作业或高压氧治疗过程中,操作失误,在体内不同部位之间造成压力差。一、中耳气压伤中耳气压伤是高压氧治疗时,最常见的副作用。中耳是一个空腔,称为鼓室。鼓室的外侧面被鼓膜与外耳道隔开,其它各壁均覆盖着粘膜。中耳(鼓室)并非死腔,它是由咽鼓管与外界相通(图12-1)。咽鼓管一端开口在鼓室,另一端开口在鼻咽部,下鼻峡的后方。由于咽鼓管在鼻咽部的开口,呈豁口形,其前方又有一个肉阜阻挡。使得咽鼓管
3、在鼻咽部的开口很像“活瓣”,平时关闭,只有在吞咽时才开放。【病因】本病见于:上感、伤风、鼻炎等引起鼻咽部及咽鼓管的粘膜充血、水肿及分泌物增多,造成咽鼓管的堵塞;鼻咽部的息肉、咽部淋巴组织的增生、下鼻峡肥厚等堵塞了咽鼓管口;在升压和减压过程中病人不配合(精神病人、婴幼儿等)或不能配合(昏睡、昏迷病人等)作吞咽、张口、咀嚼、捏鼻鼓气等动作(称调压动作);氧舱加压速度过快,病人还没来得及作调压动作,外界的压力已将咽鼓管口的“活瓣”压紧,不能开放,压差过大还会将活辩压人管口内。当压力差大于12.0kPa(90mmHg)时,即使做捏鼻鼓气动作也难将咽鼓管口打开。【发病机理】由于上述原因,在加压过程中外界
4、压力增高,因咽鼓管不通畅,外界气体不能经咽鼓管进入鼓室,造成鼓室内压力低于外界,中耳(鼓室)处于负压状态(很像拔火罐),使得鼓膜内陷,鼓室内的粘膜充血、水肿、渗出等改变,减压过程中外界压力降低,鼓室内的气体又不能及时的从咽鼓管逸出,鼓室内又成正压状态,使得鼓膜向外膨胀,鼓室内粘膜受压而缺血。鼓室内外的压力差大于 116个大气压力(6.3kPa、47.5mmHg)就会造成鼓膜及鼓室粘膜的损伤。【临床表现】中耳气压伤多发生在第一次进行高压氧治疗的病人。加压时常见并且较减压时症状明显。绝大多数病人均发生在升压初期,当鼓膜内外压力差在1.34.0kPa(1030mmHg)之间,主要表现鼓膜内陷,病人感
5、觉耳堵、胀、听力减退。当压差达7.8kPa(60mmHg)时,除鼓膜内陷外,鼓定的粘膜充血、鼓膜充血、耳痛。当压差达到1.3kPa (1.00mmHg)时病人感耳堵、耳鸣、剧烈耳痛,难以忍受,鼓膜有广泛充血,鼓室内有渗出液。当压力差越过 15.6kPa(1.20mmHg),可造成鼓膜破裂。鼓膜破裂时病人突然听到一声巨响,耳痛及听力同时消失,耳内有一膜温热感觉(系血液流人鼓室和乳突小房),接着有血性分泌物从外耳道流出。中、轻度病人的耳痛、耳堵、听力差一膜持续23天,偶尔可伴眩晕及耳鸣。高压舱减压时,由于外界压力逐渐降低,鼓室内压力相对的增高,鼓膜向外膨出,病人的双耳听力逐渐减退(听外界声音越来越
6、少)同时耳内发胀及充塞感觉,当鼓室压力超过外界1.3kPa(10mmHg)以上时鼓室内气体可冲开咽鼓管口排出,病人听到气体逸出的水抱音和鼓膜复位声,同时双耳胀感消失,听力恢复,一般不会引起疼痛,然后随船压继续减低而重复上述过程,直至舱压减到零。但由于上述病因引起咽鼓管口堵塞,影响鼓室内气体逸出,当鼓室内压力高干外界2.0kPa(15mmHg)以上时,病人会出现耳痛、耳鸣、听力减退。【诊断】有鼻咽部急慢性炎症病史;在进行高压氧治疗或潜水、沉箱作业时,耳痛发作;耳镜检查可见鼓膜充血、破裂、渗出等。一般确诊不难。【治疗方法】1.一般有耳痛及听力减退,鼓膜充血者可以暂停高压氧治疗,休息23天,用1麻黄
7、素溶液滴鼻。待症状消失,鼓膜充血改善,再酌情继续进行高压氧治疗。2鼓膜穿孔病人可先清除外耳道分泌物、血痴,然后松松绪一消毒棉球,外耳盖一纱布,保持干燥,使用抗生素预防感染。停止高压氧治疗。若病情急需,也可以继续进行,但加减压速度要缓慢。【预防方法】1进舱前应对病人,特别是新病人进行宣讲。向病人讲清楚,在加、减压时,应不断作吞咽动作或咀嚼食物(口香糖等)或少量饮水。耳痛、耳堵时可捏鼻鼓气。2可将新病人安排在老病人旁边,请老病人协助指导新病人。3婴幼儿、精神病病人、有意识障碍不能主动作调压动作的病人,在加、减压时可不断向病人口内滴少量水或饮料,让病人吞咽,但应注意有吞咽功能障碍的病人不能采用。4.
8、减慢加压速度,特别是在0.010.03Mpa期间升压尤其要慢,每分钟压力增加不应超过0.0010.005Mpa。同时让病人做调压动作,通气成功再加速升压。如捏鼻鼓气仍不能解决通气。可将舱压减去0.010.02Mpa,再做调压动作,通气成功可继续升压,否则只能从过渡舱减压出舱。5.意识障碍(昏迷)、不能配合、且可疑或肯定其咽鼓管不通畅,但又必需进行高压氧治疗者,可事先做鼓膜切开术。鼓膜的切口可使鼓室内外气体自由通过,在加压、减压时不会造成鼓室内外压力差,可避免中耳气压伤发生。鼓膜上的手术切口平直,便于以后愈合,不会出现很大瘢痕,可避免影响听力。(二)、鼻旁空气压伤人体共有4对鼻旁窦(副鼻窦)包括
9、:上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦,系颅骨前部不规则的空腔,窦的四壁的骨膜上均被覆有粘膜。每个鼻分窦均有狭小的通道与鼻腔相通,以便引流鼻旁窦内的分泌物(图122)。图12-2 鼻旁窦(副鼻窦)解剖投影位置【病因】感冒、伤风、鼻炎等引起鼻咽部粘膜充血、水肿,分泌物增多;鼻咽部的息肉、淋巴组织增生,造成鼻旁窦通道堵塞。【发病机理】由于耳旁窦的通道堵塞,加压时外界压力升高,气体不能经过通道进入窦腔,鼻旁窦腔内是负压(与拨火罐相仿),窦腔壁上的粘膜血管扩张、粘膜充血、水肿、渗出增多,严重时可以渗血。【临床表现】主要表现头痛,上颌窦病在面颊部,额妾病在前额,筛窦痛在耳根部,蝶窦痛在枕部及眼后(图122)。检查可
10、发现鼻腔内有分泌物或血性分泌物。【诊断】根据病史,在进行高压氧治疗时诱发的头痛,鼻腔内有分泌物或血性分泌物,可确诊。【治疗】与中耳气压伤相似,主要以消炎、休息为主。可用1麻黄素溶液滴鼻。三、肺气压伤【病因、清理】肺通过气管、喉、鼻咽腔与外界相通。在这个通道上只有声带可以开关。加压时若声带关闭,会造成外界压力大于气管和肺内压力。由于胸壁非常坚固,承压能力很大,故不会造成气压损伤。肺的气压伤只见于潜水员、沉籍工作人员、进行高压氧治疗的病人在减压过程中不适当的屏气、咳嗽、抽搐(癫痫大发作、脑型氧中毒)使声带闭死,造成气管和肺内压力大干外界压力。由于肺组织的承压能力较差,当肺内外的压力差大于10.6k
11、Pa(80mmHg)时,肺组织会过度膨胀,导致肺泡壁、血管、间质撕裂而发生气胸、纵隔气肿、皮下气肿,若气体进入破裂的血管会造成气体栓塞。【临床表现】1气胸 病人突然胸部刺痛,呼吸时加剧,持续性咳嗽、憋气、紫绀、呼吸急促。体检可发现气管向健侧移位,患侧叩诊呈鼓音,语颤减低,呼吸音消失。双侧气胸紫绀会更加明显,呼吸困难严重。2纵隔气肿 只能靠胸透和胸X线片诊断。纵隔内的气体会从颈两侧逸到皮下,形成皮下气肿。颈及前胸皮肤肿胀、触之有捻发感(握雪感),并有捻发音。一般皮下气肿多在病人出舱后逐渐发生,显著时才被发现。3气体栓塞的临床表现,视栓塞的部位,栓塞在脉内出现胸痛、咯血、呼吸困难等症状;栓塞在脑内
12、血管,则出现脑梗塞的定位体征(如偏瘫等);栓塞在肾血管会出现腰痛、血尿;栓塞在冠状动脉会出现急性心肌梗塞。【诊断】潜水、沉箱、高压氧舱内人员减压过程中不自主的屏气史,减压过程中突然发生的胸痛、胸悠、气短、偏瘫等症状;有气购或其他脏器栓塞的临床表现工X线检查发现气胸、纵隔气肿等。【治疗】1立刻停止减压,稳定舱内压力。迅速对病人进行全面检查及紧急处置。对已放漂出水的潜水员应立刻打涝上船(岸),并立刻检查、处置。(1)病人声带痉挛,应立刻进行气管插管、切开或环甲膜穿刺,保证气管通畅。(2)对张力性气胸、胸腔气体过多、肺被压严重、呼吸困难者可于气胸侧第2肋间、锁骨中线上,用粗针头插入胸腔放气,并保留,
13、然后减压出舱。(3)出舱后气胸病人按常规处理,停止高压氧治疗,待气胸痊愈再根据病情考虑是否恢复高压氧治疗。2气体栓塞(1)气胸合并气体栓塞病人,在舱内处置好声带和气胸。立即进行再加压治疗。(2)单纯气体栓塞可处理好声带后,立即进行加压治疗。参考“气栓症治疗”。减 压 病减压病是一种因环境压力降低过快而引起的疾病。本病系法国的Triger首先报道,1878年PaulBert经动物实验证实本病系减压速度过快造成的,组织内所出现的气泡主要成分是氮气。此后学者们进行了大量的实验和临床观察,对本病的病因、发病机理、临床表现和治疗有了进一步的了解。本病的名称很多,如沉箱病、潜涵病、潜水性瘫痪、气泡栓塞症、
14、气压病、屈肢症等。目前统称减压病。【病因】潜水作业时因事故出水过快;潜艇人员水下出艇(水下脱险或出艇执行任务)上浮出水过快;沉箱、隧道作业人员减压不规范(减压过快);加压舱或高压舱内工作人员减压过快;飞行员高空失事,机舱破坏漏气,压力突然降低;近年来沿海地区渔民,不规范的潜水有大量减压病发生。【发病机理】组织内气泡的形成在高气压环境下工作,呼吸空气,空气中的氮气与氧气同时从肺泡弥散到肺毛细血管血液中,随血流运送到周身组织,经组织的毛细血管再弥散到组织、细胞并溶解在组织、细胞内。环境的压力越高,停留的时间越长,溶解在组织、细胞内的氮气越多,这个过程称氮的饱和过程(参考“氮气的饱和规律”),经一定
15、时间氮在体内达饱和状态。当环境压力降低时,由于外界氮气分压低于体内氮的分压,溶解在体内多余的氮气,必须慢慢弥散到毛细血管血液内,随血流运送到肺、再弥散到肺泡,呼出体外。这个过程称脱饱和。氮的脱饱和与氮的饱和过程相同,需要一定时间。虽然氮的脱饱和过程有过饱和安全特性(经大量实验已经证实氮的过饱和安全系数为1.61.4:1),但是,如果减压速度过快,超出了过饱和安全范围,溶解在组织内的氮气,不能继续保持其溶解状态,游离出来,在体内 形成气泡,造成减压病。气泡的产生速度很快,几秒钟或几分钟即可形成。根据物理学的规律,液体中的气体从溶解状态游离出来形成气泡,必须具备的条件是该气体必需处于过饱和状态。此
16、外,还受以下因素的影响。(1)静水压力:组织液、淋巴液、血液内的过他和的氮气分压必须大于静水压力,才容易形成游离的气泡。血管内的静水压力大致等于血压与氮气分压之和。动脉内血压较大,而静脉和毛细血管内血压较低,所以减压病的气泡多发生在静脉和毛细血管内。(2)液体的表面张力:气泡形成过程中必须克服液体的表面张力,在体液中以脑脊液和淋巴液的表面张力较低,所以在淋巴管内较易发生气泡。(3)机械震荡:震动、剧烈活动会加速气泡在肌肉、肌位、关节囊、韧带、筋膜等组织形成。(4)其他:如需要有气泡形成的核心气体核。有人认为在组织内即存在气体核。2气泡易发部位 气泡可以出现在细胞内、组织、淋巴和血液内。细胞内气
17、泡多见于脂肪细胞。细胞内气泡体积可以很小,也可大到将细胞胀破;组织内气抱,好发于氮溶解较多,血循环较差,氮脱饱和较困难的组织,如脂肪、肌腱、韧带、关节囊、黄骨髓、脊髓及神经髓鞘等部位;淋巴管内;组织液、脑脊液、关节腔液、眼房水及玻璃体液、内耳的淋巴液等;血管内气泡,一般先出现在静脉系统和毛细血管内。静脉和毛细血管血液内的气泡积累到一定量,可以经肺进入动脉系统。严重减压病时,也可见到气泡直接出现在动脉系统内。3气泡的致病机理(1)机械压迫:充满气泡的血管,尤其是动脉会发生扭曲、痉挛、栓塞,可引起组织、器官的缺血、缺氧、出血和梗塞。血管内气泡会使外围阻力增加,加重心脏负担。微循环内的气泡会使血流缓
18、慢、血液瘀滞,微循环功能障碍。组织内气泡还会不断增大,主要因为组织内溶解的氮气张力大于气泡内的氮分压,故组织内溶解的氮气会不断地向气泡内弥散。气泡体积不断增大,其机械压迫作用逐渐增强。(2)气泡的表面活性作用:Harrey等(1944年)、PhilP (1972年)以及Richter(1978年)先后用显微镜观察减压病人体内气泡,发现在气泡的气一血界面上有一层约20nm厚的电子密集层,有人称之为嗜清膜。这层膜的结构众说不一。有人认为是血浆蛋白;有人认为是脂蛋白或球蛋白。总之,这层蛋白分子在表面张力和电动力的作用下,分子排列顺序和性质发生了改变,产生了疏水特性,表面活性增强。可以增强血小板的粘附
19、力。使得很多血小板集聚并粘附在气泡表面,然后释放出大量活性物质包括;5一羟色胺、肾上腺素、组胺、缓激肽、儿茶酚胺、二磷酸腺苷(ADP)、血小板第IV因子等。这些活性物质可以收缩平滑肌,使小动脉和支气管痉挛;刺激并加速血小板的聚集、粘附、裂解,释放出更多活性物质。最终可导致弥漫性血管内凝血(DIC)。4脂肪栓子的致病作用 脂肪细胞和其他细胞内的气泡体积增大后可以将细胞涨破,游离出来的脂肪颗粒和细胞残块,可以造成全身脏器栓塞。肺栓塞(脂肪或气泡)后,肺细胞可以释放5-羟色胺、组胺、缓激肽、前列腺素、平滑肌活性因素(SMAF)等,引起支气管平滑肌痉挛、毛细血管渗透性增加、导致肺水肿。【易发因素】有以
20、下因素存在时,机体容易发生减压病:1环境压力 环境压力越高就越容易发生减压病,病情越严重。2暴露时间 在高气压环境(工作)暴露时间越长,机体的氮气饱和越充分,组织内溶解的氮越多,发病率高,病情越重。3减压速度 减压速度越快,越容易形成气泡,减压病的发生率越高,症状越重。4环境温度 在高温环境中暴露,由于温度高机体血流快,组织血液灌注量大,组织的氮气饱和进程决。减压时环境温度低,血流慢,血液灌注量减少,不利于机体氮气脱饱和。因此,在高气压环境中工作(暴露)环境温度高,减压时温度低,都容易发生减压病。5体内二氧化碳分压 组织内二氧化碳增多,可引起微循环痉挛,血流量减少,不利干氮气脱饱和。体内二氧化
21、碳潴留时容易发生减压病。6肢体活动强度 在高压环境中强体力劳动可以增加血液循环县,组织代谢旺盛,二氧化碳增多,酸性代谢产物增多,可加速机体氮气的饱和。减压时往往活动减少(安静等待减压),不利于氮气脱饱和,容易发生减压病。7个体因素(1)年龄:40岁以上的人因心血管功能逐渐衰退,不利于氮气脱饱和。有人统计一组沉箱工作人员减压病发病率与年龄的关系。2024岁组300人,发生减压病40人(发病率1.33);3034岁组257人,发病63人(24.5);4044岁组230人,发病73人(31.7); 5055岁组236人,发病78人(33.l)。(2)身体素质差、患其他慢性疾病如:慢性心肺病、骨关节炎
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