201412氯沙坦修改.doc
《201412氯沙坦修改.doc》由会员分享,可在线阅读,更多相关《201412氯沙坦修改.doc(10页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、氯沙坦对特发性膜性肾病患者尿蛋白谱的影响潘靖年 王翔作者单位:262500 青州 1潍坊市益都中心医院261000,潍坊 2潍坊医学院2008级硕士研究生通信作者:武文斌 262500 青州,潍坊市益都中心医院 Email: 武文斌1 【摘要】目的 观察氯沙坦对特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy IMN)患者尿蛋白谱的影响,以期阐明其部分治疗机理。方法 对42例IMN患者服用氯沙坦(100mg/d)3个月,治疗前后分别进行尿2-微球蛋白肌酐比值(2-MG/Cr)、视黄醇结合蛋白肌酐比值(RBP/Cr)、蛋白肌酐比值(PRO/Cr), 足细胞顶端膜
2、性蛋白Podocalyxin肌酐比值(PCX/Cr)、白蛋白肌酐比值 (ALB/Cr)、免疫球蛋白G肌酐比值(IgG/Cr)测定,然后对治疗前后结果进行分析评价。结果 氯沙坦治疗后尿PCX/Cr、 ALB/Cr较治疗前有明显降低(P0.01);尿PRO/Cr治疗后有所下降(P0.05),但尿2-MG/Cr RBP/Cr、IgG/Cr治疗前后比较无差异(P0.05)。结论 氯沙坦可明显减少IMN患者尿蛋白排泄,其机理可能与肾小球基底膜电荷屏障的修复有关,对肾小球基底膜的结构损伤无修复作用,也未发现对损伤肾小管明显的保护作用。【关键词】特发性膜性肾病;氯沙坦;尿蛋白谱Effect of losar
3、tan on urinary protein spectrum in patients with idiopathic membranous nephropathyPAN Jing-nian,WANG Xiang, WU Wen-bin. Yidu Central Hospital of Weifang, Qingzhou 262500, China 【Abstract】Objective To observe the effect of losartan on urinary protein spectrum in patients with idiopathic membranous ne
4、phropathy(IMN) to clarify partial therapeutic mechanism. Mathods Give 42 patients with idiopathic membranous nephropathy losartan to treat for 3 months(100mg daily).To detect the urinary 2-microglobulin(2-MG),the urinary retinol binding protein(RBP),the urinary protein creatinine ratio(PCR), the uri
5、nary podocyte apical membrane protein (PCX),the urinary Albumin creatinine ratio(ACR),Immunoglobulin G (IgG) before and after 3 months treatment,then analyze and evaluate the results.Results After treatment of losartan, PCX(P0.01),ACR(P0.01)and PCR(P0.05). Conclusions Losartan had a protective effec
6、t on charge barrier in patients with idiopathic membranous nephropathy, thus effectively reducing urinary protein excretion, but had no effects on glomerular basement membrane structural damage and renal tubular injury.【Key words】idiopathic membranous nephropathy;losartan; urinary protein spectrum 膜
7、性肾病(membranous nephropathy,MN)约占原发性肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)的20%35%,是NS常见的病理类型之一。特发性膜性肾病(idiopathic membranous nephropathy,IMN)是导致成人肾病综合征的一个常见病因,以肾小球基底膜弥漫性增厚,其上皮下免疫复合物沉积致足细胞功能受损,肾小球滤过膜屏障的完整性破坏为病理特征1,早期可为选择性蛋白尿, 晚期则为非选择性蛋白尿。约30%患者可伴有镜下血尿,一般无肉眼血尿。约20%患者的肾病综合征自发完全缓解,15%20%可部分缓解,约15%30%的患者会经历1次或多次反复,
8、剩留的50%患者表现为持续的NS2,3。表现为持续性NS的30%40%患者一般约10年后进展为终末期肾脏病。氯沙坦是非肽类选择性血管紧张素型受体拮抗剂,对IMN患者其在降低血压的同时,具有降低尿蛋白的作用4,但作用机制尚不清楚,本文通过对IMN氯沙坦治疗前后尿蛋白成分的监测分析,旨在探讨氯沙坦降低蛋白尿的部分机理。资料和方法一.一般资料选取潍坊市益都中心医院肾内科2010年2月2013年10月期间诊断为IMN 的初治住院患者42例,其中男29例,女13例,年龄4059岁,平均(4411.7)岁。入选标准:所有患者均经肾组织活检确诊为IMN,病理诊断符合Ehrenreich-Churg的标准5;
9、蛋白肌酐比值(Pro/Cr )0.05),见表1。表1 特性膜性肾病患者氯沙坦治疗前后蛋白的变化情况比较表(s)组别例数PCX/CR(mg/L)PCR/CR(mg/g)IgG/CR(mg/L)ACR/CR(mg/g)RBP/CR ( mg/L )2-MG/CR(mg/L)1月后426.110.722332.12187.926.011.031157.62118.27137.9911.730.690.123月后424.910.492088.18179.995.871.11982.81112.16142.0411.540.770.21t3.24512.448780.25832.83440.66061
10、.1929P0.010.050.050.010.050.05讨论 从Heymann肾炎中大鼠足细胞的megalin自身抗原,人类自身免疫性膜性肾病的足细胞中性内肽酶自身抗原和足细胞磷脂酶A2受体(PLA2R)的发现,对于IMN发病机制、鉴别诊断和治疗策略均具有重要意义6。值得注意的是IMN是Th2介导的体液免疫所致,导致以IgG4为主的原位免疫复合物在肾小球基底膜(GBM)上皮细胞侧形成,并激活补体,导致膜攻击复合物(C5b-9)刺激足细胞释放炎症介质引起GBM损伤和蛋白尿。随访10年以上的研究表明,未经治疗者中50% 60%在1020年进展至终末期肾病 7 ,在促使IMN持续进展的诸多危险因
11、素中大量蛋白尿是最重要的危险因素,所以降低尿蛋白在一定程度上可缓解肾脏的高滤过,防止和延缓肾小球硬化。 研究证实,血管紧张素受体拮抗剂可显著降低肾病患者的蛋白尿水平,其机制可能是拮抗血管紧张素(Ang)与AT1受体结合,阻断血管紧张素系统,使肾脏出球小动脉扩张,降低肾脏内血压,减少大分子蛋白从肾脏滤除,抑制肾小球细胞外基质形成,防止肾脏发生纤维化,改善肾小球滤过功能,减少蛋白尿8,9。同时也与减轻相关炎性趋化因子的聚集、改善肾小球膜渗透选择性、改善高脂血症有关10。另外,其还在受体水平阻断了Ang的作用,间接激活并促进AT2受体的靶器官保护作用。本研究结果提示IMN患者经氯沙坦治疗3月后尿PR
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 201412 氯沙坦 修改
链接地址:https://www.31doc.com/p-2723626.html