心衰合并低钠血症的处理.ppt
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1、心衰合并低钠血症的处理,一、低钠血症的概念,低钠血症(hyponatremia)为血清钠135mmol/L。低钠血症可分为:缺钠性低钠血症;稀释性低钠血症;消耗性低钠血症。临床表现取决于血钠降低的程度和速度。,(一)缺钠性低钠血症,主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠,并伴有水的丢失,但失钠多于失水,从而引起低渗性失水;慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。,(二)稀释性低钠血症,水钠在体内潴留,但水多于钠,总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴,虽然病人的肾排水功能正常,但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症
2、。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。,(三)消耗性低钠血症(特发性低钠血症),多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起,营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明,可能为细胞内蛋白质分解消耗,细胞内液渗透压降低,水从细胞内移至细胞外,使细胞外液水量增加引起;亦有认为是由于“恒渗压器”被重调所致。,二、心衰合并低钠血症发生的原因,慢性心衰病人由于其带病生存期较长,又大多为老年人,各脏器功能有不同程度的降低,活动量减少,饮食量下降,本身易存在低钠状态,加上再限制钠盐摄入,很容易出现低钠血症。 慢性心衰,尤其右心衰为主者,肝脏和胃肠道瘀血,消化能力下降,使钠的摄入及吸收减少。,心衰时,心排
3、血量减少,有效循环血量减少,肾血流量及肾小球滤过率降低,使抗利尿激素(ADH)分泌增加,同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统,造成钠水潴留,潴水多于潴钠,血管紧张素升高,刺激口渴中枢,摄水增加,最终造成稀释性低钠血症。 肝细胞长期瘀血,肝功能有不同程度受损,对体内产生过多的抗利尿激素、醛固酮灭活功能减退,加重钠水潴留。,心衰病人,反复应用利尿剂,加上心衰时儿茶酚胺分泌增加,出汗较多,使钠丢失过多。 医源性因素:给病人大量应用利尿剂,单纯输葡萄糖液,嘱病人严格低盐饮食等。,心衰合并的低钠血症可以是缺钠性低钠血症,也可是稀释性低钠血症或两种复合存在。,三、低钠血症的危害,水钠的正常代谢
4、及平衡是维持人体内环境的一个重要因素。正常情况下,钠离子在细胞外液中浓度较高,是细胞外液的主要成分。低钠使渗透压降低,水分进入细胞及组织间液,可造成下列后果:,红细胞肿胀可影响变形能力,引起微循环的瘀滞,加重组织缺氧。 水分进入脑细胞,造成脑水肿。 水分转移进细胞及组织间液内,导致有效循环血量下降,同时低钠又可引起心肌的应激性减弱,收缩力下降,进一步使肾血流量及肾小球滤过率降低,ADH分泌增加,并激活RAAS系统,使稀释性低钠血症进一步加重,形成恶性循环,造成顽固性心衰。,四、心衰时低钠血症的预防,对慢性心衰病人不能一概限盐,应根据病人全身情况、心功能状况、血钠水平综合决定摄钠量。对伴水肿、尿
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