第3章物质代谢第七节发热.ppt
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1、发 热,历史最久远的医学问题之一 许多问题悬而未决,Fever,一、发热的概念及分类,生理性体温升高,病理性体温升高,发热,过热,体温升高,-调节性体温升高 调定点上移,-被动性体温升高 调定点未变,过热(hyperthermia) 见于 过度产热:癫痫抽搐,甲亢。 散热障碍:如先天性汗腺缺陷症,中暑。 调节中枢障碍:如下丘脑的损伤、出血、炎症等。,剧烈运动: 体温可升至38甚至更高。 月经前期、妊娠期的体温轻度上升: 自动恢复,无需治疗。,体温升高,发热的概念及特点,发热(fever):是指在致热源的作用下,体温调节中枢的温度调定点上移,通过产热大于散热,将体温调节到正常值0.5度以上的一种
2、病理过程。,三个基本特点:致热原作用 体温调节无障碍 调节性产热过多,而散热减少,调定点上移,二、 发热的原因和机制,(一)发热激活物(pyrogenic activator),凡能刺激机体产生致热性细胞因子的物质都称为发热激活物。 1.微生物及其产物 人类面临的主要发热激活物,包括: 革兰氏阴性菌: 革兰氏阳性菌: 病毒: 其它: 2.非微生物发热激活物: 抗原抗体复合物: 非传染性致炎刺激物: 致热性类固醇:,致病病毒多数为包膜病毒 包膜中的脂蛋白。 血凝素:流感病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒、风疹病毒、流行性乙型脑炎病毒、出血热病毒等。,本胆烷醇酮: 可能与某些不明原因的周期性发热有关,但其
3、与人类发热性疾病的确切关系尚未最终确立。,革兰阴性菌 致热主成分:LPS,亦称内毒素 由O抗原多糖侧链 核心多糖 脂质A:致热、毒性。 种属差异。 耐热性强:160干热2h 存在极广,外毒素: 葡萄球菌肠毒素: 猩红热毒素: 肽聚糖: 胞壁骨架 在激活炎症反应上有LPS相似的性质,亦具致热性。,LPS:立克次体、衣原体、钩端螺旋体等致病微生物的胞壁中亦含有LPS 不明者:体内繁殖,相应抗原表达或细胞自身抗原的变异,启动免疫反应。,(二)内生性致热原,(二)内生性致热原(endogenous pyrogen,EP),是指在发热激活物作用下,免疫细胞合成分泌的作用于体温中枢引起发热的细胞因子。 四
4、种细胞因子被基本确认为内生性致热原,与人类的发热性疾病相关。 TNF-、 IL-1 IL-6 干扰素(IFN),单核巨噬细胞 内皮细胞 成纤维细胞 淋巴细胞 星形胶质细胞 某些肿瘤细胞 角质形成细胞 嗜中性核细胞 嗜酸性粒细胞 肥大细胞 树突胶质细胞 NK细胞 白细胞,内毒素致热和肿瘤发热主要EP。 TNF称为恶液质素:增强分解代谢、引起负氮平衡;,急性期反应物的诱导 刺激淋巴细胞的活化,增殖 增强吞噬细胞杀菌功能,病毒发热的重要EP 抗病毒 增强TNF的作用 增强NK细胞活性,急性期反应物的诱导 B淋巴细胞的增殖和分化、IgG的合成, 细胞毒T淋巴细胞(CTL)的诱导,EP作用方式,血循环中
5、的EPs都是一些大分子蛋白 不易透过血脑屏。 (1)通过下丘脑终板血管器(OVLT): (2)通过迷走神经: (3)经血脑屏障直接进入CNS:,EP升高体温中枢“调定点”的机制,发热中枢介质,正调节介质,AVP(精氨酸加压素) a-MSH(黑素细胞刺激素) Lipocortin-1(脂皮蛋白-1)又称膜联蛋白A1,调定点上移,负调节介质,PGE cAMP Na+/Ca2+ CRH NO,调定点下移,发热的发生机制及基本环节,体温的负反馈调节,具极强的解热作用,其解热作用比醋氨酚(扑热息痛)大 25000倍。,热限(febrile ceiling) : 发热(非过热)时的体温很少超过41,这种发
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- 物质 代谢 第七 发热
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