2013超敏反应.ppt
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1、,免疫耐受 肿瘤免疫 移植免疫,超敏反应 免疫缺陷 自身免疫,免疫调节,免疫细胞 APC T淋巴细胞 B淋巴细胞 非特异免疫细胞,医学免疫学学习思路,概 论,抗 原,T细胞介导的免疫应答 B细胞介导的免疫应答,免疫分子 抗体 补体 CK/CD/AM MHC,吉X X,女。26岁,因感冒、支气管肺炎,到医院就诊。医嘱800万静脉注射,常规皮试阴性,观察30分钟,患者静脉注射无不良反应, 注射完毕离院,4小时后患者有家人以急诊送回医院,患者已出现胸焖、口唇青紫、呼吸困难、大汗淋漓、脉搏细弱、血压下降致60/45mmHg。同时合并大小便失禁。,?,临床病案,第十四章 超敏反应,三峡大学医学院 韩莉,
2、Chapter 14. hypersensitivity,概念:指已被抗原致敏的机体,再次接触相同抗原所发生的生理功能紊乱和组织损伤。,亦称变态反应(allergy) 或过敏反应(anaphylaxis),超敏反应,抗原,再次进入,初次进入,机体,发生,免疫应答,致敏机体,病理性免疫应答,致敏,超敏反应,组织损伤,生理功能紊乱,概 念:,型超敏反应 速发型,型超敏反应 细胞毒型,型超敏反应 免疫复合物型,型超敏反应 迟发型,分 类,特 点: 由IgE(少数由IgG)抗体介导; 反应发生快、消退快,以生理功能紊乱为主; 具有明显的遗传背景和个体差异。,Immediate hypersensiti
3、vity,I型超敏反应 (速发型、反应性、过敏性),一、反应发生的条件,(一)特应性素质个体,又称过敏体质,与遗传有关 指容易发生型超敏反应的机体 IgE水平增高 CD23分子增多 肥大细胞数多且IgE受体多 缺乏sIgA,(二)主要参与成分和细胞,1 变应原及其特征 2 变应素(allergin)及其产生 3 肥大细胞和嗜碱性粒细胞 4 嗜酸性粒细胞,一、反应发生的条件,变应原及其特征,变应原 能选择性激活CD4Th2细胞与细胞、诱导产生特异性IgE抗体应答的物质。,种 类:,吸入性变应原 植物花粉、真菌、螨等,食物变应原 牛奶、鸡蛋、鱼、虾等,注射治疗性药物 青霉素、磺胺等,其它 某些酶类
4、物质,多!,变应素(allergin)及其产生,变应素 引起I型超敏反应的特异性IgE类抗体,IgE为亲细胞性抗体, 通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面FcR结合,使机体处于致敏状态。, 遗传因素的影响, 接触变应原的机会, 细胞因子的调节, 变应原的性质,IgE的合成受许多因素的调节,型超敏反应常表现为家族易感性。与正常人相比,易感家族成员血清IgE水平明显升高,肥大细胞数较多,且胞膜上IgE受体也较多。此与相关基因活跃有关。,不同的抗原以不同的途径进入机体,有的可引起强烈的速发性超敏反应,有的则不能。其确切的原因尚不清楚,此与致敏原本身的特性,特别是被T细胞识别的表位的特性有关。,
5、接触变应原的机会,乔迁异地,CD4+Th2细胞,CD4+初始T细胞,IL-4等,IL-4等,特异性的B细胞增殖分化为浆细胞,Ig E,IL-4 是诱导细胞产生特异性IgE的重要因子。, 细胞因子的调节,肥大细胞和嗜碱性粒细胞,来源: 髓样干细胞前体,分布 肥大细胞主要分布于结缔组织和粘膜 嗜碱性粒细胞分布于外周血,细胞生物学特征 表面均表达高亲和力FcR 胞质内含嗜碱性颗粒 FcR与IgE特异性结合,可介导 脱颗粒反应,释放活性介质,肥大细胞活化示意图,嗜酸性粒细胞,生物学特征 不表达高亲和性FcR,分布 呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织,FcR、FcR、CR1表达,脱颗粒阈值,脱颗粒、释放
6、活性介质,IL-3、IL-5、GM-CSF、PAF刺激,致敏阶段,激发阶段,效应阶段,二、I型超敏反应发生机制,(一) I型超敏反应的 过程与机制,1.致敏阶段,变应原初次进入机体,细胞产生特异性IgE,IgE F段与肥大细胞、 嗜碱粒细胞表面FR结合,机体处于致敏状态,2.激发阶段,释放生物活性介质,相同变应原再次进入机体,与致敏肥大细胞和嗜碱粒细胞表面IgE Fab特异性结合,肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒,脱颗粒,IgE,FceRI,变应原,炎症反应,肥大细胞、嗜碱粒细胞脱颗粒,3.效应阶段,活性介质及其生物学效应 * 预先储备的介质:组胺、激肽原酶、ECF-A等; * 新合成的介质:白三烯
7、、PG2D、 细胞因子(IL-4、IL-13)、 PAF等。,生物活性介质作用于效应组织和器官 局部或全身发生过敏反应,组胺 PAF PGD2 LTs,TNF、PGD2、 PAF、 LTs,酶,血管通透 性增加,支气管 收 缩,肠能动 性增强,炎 症,组 织 重 构,(1)早期反应特点 发生迅速; 多为功能紊乱; 经过紧急治疗可完全恢复; 组胺等储存介质主要参与早期反应。 (2)晚期反应特点 发生较慢; 伴有炎性改变; 新合成介质、细胞因子及嗜酸粒细胞等主要 参与晚期反应。,早期反应和晚期反应特点,抗原,预存的新合成的介质,药理学效应 血管、呼吸道等细胞浸润、聚集,临床症状 花粉热 哮喘 湿疹
8、 过敏反应,抗原 提呈,IgE 产生,肥大细胞 活化,释放 介质,临床 症状,再次剌激,剌 激,结 合,形 成,激肽 原酶,产 生,型超敏反应发生机制示意图,(二)I型超敏反应的负反馈调节,组胺,肥大细胞,LTs,PAF,ECF-A,嗜酸性粒细胞,吞噬颗粒,释放,组胺酶,芳基硫酸酯酶,磷脂酶D,(-),释放,(-),(-),招募、吸引,脱颗粒,3.消化道过敏反应和皮肤过敏反应,1. 过敏性休克 (1)药物过敏性休克; (2)血清过敏性休克;,2.呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘,三、常见疾病,青霉素过敏性休克发生机制,致敏阶段,初次接触花粉,B细胞产生IgE,IgE结合FcR,再次接触花粉,脱
9、颗粒花粉症,呼吸道过敏反应花粉症、支气管哮喘,过敏性哮喘,过敏性鼻炎,药物防治,四、型超敏反应防治原则,查明变应原,避免再次接触,脱敏、减敏治疗,抑制生物活性介质合成与释放的药物如 生物活性介质拮抗剂; 改善效应器官反应性的药物。 应用细胞因子、诱导细胞免疫应答,减少IgE的产生 抗-IgE 与IgE结合,阻止IgE与细胞表面的FcR结合,询问过敏性疾病的病史 变应原皮肤试验 血清特异性IgE检测,异种免疫血清脱敏疗法 应用:抗毒素皮试阳性但又必须使用时 方法:小剂量、短间隔、多次注射 机制:体内致敏靶细胞分批分期脱敏 特异性变应原减敏疗法 应用:已查明而难以避免接触的变应原 方法:小剂量、间
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