血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1SGK1在RON介导的肺腺癌细胞侵袭性生长中的作用百替生物.ppt
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1、报告人:Adam 2014-12-25,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶1(SGK1)在RON介导的肺腺癌细胞侵袭性生长中的作用,简介,SGK1作为RON、ERK1/2、-catenin和EMT信号传导的关键蛋白,在RON介导的肺腺癌发生、发展中有重要作用。,Questions:,肺腺癌:肺腺癌(lung adenocarcinoma)是肺癌的一种,属于非小细胞癌。肺腺癌大多起源于较小的支气管粘膜分泌粘液的上皮细胞,因此大多数肺腺癌的早期症状位于肺的周围部分,呈球形肿块,靠近胸膜。腺癌对放射治疗敏感度差。吸烟是引致肺腺癌的主要成因,接触某些化学物质,例如石棉、铀、铭、镍等都可能与肺腺癌有关。,关键
2、词,受体酪氨酸激酶RON:RON是受体酪氨酸家族MET原癌基因 亚家族中的一员, 主要在上皮细胞中表达, 其配体是巨噬细胞刺激蛋白 ( macrophage stimulating protein, MSP)。激活后的RON 在体外引起细胞的分化、迁移、形变和基质侵袭。RON的过度表达、突变及其剪切变异体与人类的结直肠癌、乳腺癌、肺癌及肾癌等多种人体上皮源性肿瘤的发生、发展有关。,关键词,RON激活方式:研究显示 RON 激活的方式有 2种 , 即配体依赖和配体非依赖方式。 RON与MSP结合后 , 迅速通过二聚化产生自身激酶域的磷酸化, 而导致催化效率极大提高, 并且磷酸化的RON亦能发生构
3、象变化, C 末端产生特殊的结合信息分子的多功能锚定位点。而后通过不同的级联途径转导各种信号。这些级联径中包括Ras/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK), 磷脂酰肌醇-3-磷酸 (PI-3K) /AKT, jun N-末端激酶 (JNK)/应激激活蛋白激酶, -catenin, Smad和核因子-kB(NF-kB)分子等。,关键词,RON的致癌机制:,上皮间质转化(EMT): EMT指上皮组织丧失上皮特征而 获得间质的表型。EMT包括上皮细胞获得纺锤形的形态、E-钙黏素表达减少、-catenin重新分配、细胞骨架肌动蛋白组、波形蛋白(vimentin)表达增高及-平滑肌肌动蛋白(-SMA)表达
4、。EMT的获得导致上皮源性肿瘤细胞侵袭和转移能力的增强。,关键词,EMT分类: I型EMT:与胚胎形成相关,涉及Wnt、Notch通路; II型EMT:与损伤修复相关,涉及Smads、ERK-MAPK、PI3K-AKT通路; III型EMT:与上皮细胞恶性肿瘤相关,涉及酪氨酸激酶受体、整合素、Wnt、NF-kB、TGF-1通路。,关键词,血清和糖皮质激素调节蛋白激酶(SGK):一种新的丝/苏氨酸蛋白激酶,与蛋白激酶B(PKB/Akt)具有高度同源性。当细胞受到糖皮质激素或血清刺激后,SGK的转录水平会迅速升高,因此命名为血清和糖皮质激素调节蛋白激酶,有SGK1、2、3三种异构体。SGK1参与了
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