低钠血症引发脑水肿 ppt课件.ppt
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1、不容忽视 的低钠血症引发脑水肿 蔡翠珠 病例介绍 杨永梅 女性 44岁 主诉:乏力1月余 既往史:2007年有产后大出血病史。 诊断:甲状腺功能减退症 辅助检查:甲亢全项: T3:0.58mmol/L,FT3:2.69pmol/L,FT4:3.04pmol/L, T4:23.82nmol/L. 血钠第一次141mmol/L 第二次92mmol/L 治疗后复查:121mmol/L、144mmol/L 输液:补钠、脱水减轻脑水肿、提高胶体渗透压、 糖皮质激素治疗 入院当天内科对症治疗 入院时血钠144mmol/L,使用左甲状腺素片25ug 治疗后患者全身仍有乏力,有加重趋势 入院第4天出现头晕,胸
2、闷痛,行走困难 予以扩冠、升压等治疗未见好转 入院第4天晚突然出现意识不清,不能行走,四 肢不能活动,查体:对答不切题、肌张力增高 急查头颅CT示:脑水肿 急查血钠:92mmol/L 头颅MRI报告 脑水肿概念 概念脑组织内的异常水分潴留使脑体积 增大。 病因1)神经系统疾病(感染、卒中、外 伤及肿瘤等) 2)其他系统继发性脑病(肝性或肺性、糖 尿酮 症酸中毒等。 脑水肿分类 血管源性BBB开放、血管通透性 血浆 蛋白、水及电解质渗出导致细胞间质水肿. 特点:白质明显重于灰质 细胞毒性脑细胞膜通透性 水钠潴留细 胞肿胀. 特点:无细胞间隙扩大 混合性两者同时存在 脑水肿的诊断 临床病人形成及严
3、重程度均存明显个体差 异 多数3小时出现,持续2-3周或更长 临床诊断颅内高压影像学表现。 弥散加权成像(DWI)可发现T2像无法发现的 超早期水肿:表观弥散系数(ADC)和水分配 体积(PVW) 脑水肿的治疗 目的: (1)降低颅内压(ICP70mmHg) (3)预防继发于脑疝的脑损伤 (一)传统经验性经典治疗 1.1一般处理 (1)头高2030度 (2)避免血压过高(220/120mmHg)或过 低(MS10mmol/L时) (6) 严重者监测 (ICP70mmHg) 1.2 药物治疗 (1) 高渗性脱水药 1)甘露醇:快滴 2)甘油果糖(10%甘油+5%果糖):温和持 久提供能量、无肾损
4、害及反跳、改善微循 环及清除自由基等脑保护作用。 用法:250ml次/6h,30-60min内 *与甘露醇一样与近远期预后无明显影 响 高渗性脱水药 3) 白蛋白 胶体渗透压、脑灌注、稀释血 液提高红细胞变形能力,改善脑供氧。急 性期辅助手段 4) 高张盐水过度换气和甘露醇治疗无效 者 常用浓度3或7.5%, 并发症包括 高氯血症、凝血障碍、心功不全。 严重有脑出血和桥脑中央髓鞘溶解 药物治疗 (2) 利尿药辅助高渗脱水剂,交替使用, 作用弱易电解质混乱。常用有: 速尿: 0.5-2mg/kg, 2-6次/d (3)皮质类固醇激素稳定胞膜、抗自由基 损伤及利尿作用,地米最强。 并发症:继发感染
5、、糖尿病等 药物治疗 (4)其他 1)自由基清除剂: 依达拉奉,目前唯一有效 2)七叶皂苷钠: 稳定内皮胞膜、改善微循 环、抗炎性介质及自由基等 与甘露醇连用 3)钙通道阻断剂:尼莫地平 亚低温疗法 机理2835度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法(1)物理降温 (2)药物降温 (3)血管内灌注降温 (4)血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段 外科治疗 (1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 (3)脑室外引流术 低钠血症处理 低钠血症是临床最常发生的电解质异常之 一。即便是轻度
6、低钠血症亦可使患者预后 不良。该研究以无心脏疾病、卒中或肿瘤 的中老年为对象,进行中位时间为6.3年的 随访,结果显示,血清钠浓度缓慢降至 135mmol/L(与使用利尿剂无关)是死亡 、心梗、卒中和肿瘤的复合终点的独立预 测指标。 一、钠离子的功能 1、调节体液和细胞的渗透压 在体液与血液中,钠盐和钾盐形成 晶体渗透压,这是体液和血液渗透压 最主要的来源。体液和血液正常渗透 压是维持机体正常代谢活动和细胞生 存的必备条件。 一、钠离子的功能 2调节体液的酸碱平衡 在血液中,存在有多种酸碱平衡缓冲对,以 维持体液酸碱平衡,使PH值在一定范围波动 ,在这些系统中以NaHCO3/H2CO3, Na
7、2HPO4/NaH2PO4, 蛋白质钠盐/蛋白质盐 为主 。 在这些缓冲对中以NaHCO3/H2CO3最为重 要,缓冲能力最强。 一、钠离子的功能 3参与体内蛋白质和糖类的代谢 在机体吸收葡萄糖和氨基酸时,逆着浓度 梯度将物质送如细胞内,这中转运需要Na+ ,K+-ATP泵的活动才能转运,如在肾脏活 动中,尿的重吸收葡萄糖和氨基酸也需要 这种系统的作用。 一、钠离子的功能 4维持正常的神经兴奋性和心肌运动 神经纤维受到刺激时会导致细胞膜透性发 生变化,一些Na+通道开放,Na+内流, K+外流开始,细胞发生去极化。 Na+,K+ -ATP泵活动,细胞膜复极化,细胞发生一 次周期性的动作电位变化
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