人体的基本生理功能.ppt
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1、生理学人体的基本生理功能,第一部分 细胞的跨膜物质转运功能,第二部分 细胞的跨膜信号转导功能,第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制,第四部分 神经肌肉接头处兴奋的传递,第五部分 骨骼肌的收缩,第六部分 生理功能的调节与整合,第一部分 细胞的跨膜物质转运功能 一、膜的化学组成和分子结构,(一)脂质双分子层,以液态的脂质双分子层为基架,具有稳定性和流动性。,(二)细胞膜蛋白质,镶嵌或贯穿于脂质双分子层中,生物膜具有的各种功能大多与其有关。,有些作为抗原决定族=免疫信息(血型);,(三)细胞膜糖类 多为短糖链,以共价键的形式与膜脂质或蛋白质结合,形成糖脂或糖蛋白。,有些作为膜受体的“可识别”部分,
2、能特异地与激素递质等结合。,二、细胞膜的跨膜物质转运功能,被动转运,主动转运,指物质顺电位或化学梯度的转运过程。,指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。,(一)被动转运 1.单纯扩散(simple diffusion),CO2i CO2o,O2o O2i,2.易化扩散(facilitated diffusion) (1)概念: 一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下,由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 (2)分类:,经载体的易化扩散,经通道的易化扩散,(1)经通道的易化扩散,转运的物质:各种带电离子,K+i K+o,Na+o Na+i,(2)经载体的易化扩散,转运的
3、物质:葡萄糖(GL)、氨基酸(AA)等小分子亲水物质,(二)主动转运(active transport) 概念:指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 分类:,入胞和出胞式转运。,继发性主动转运(简称:联合转运);,原发性主动转运(简称:泵转运);,如:Na+-K+泵、Ca2+-Mg2+泵、H+-K+泵等,通道转运与钠-钾泵转运模式图,分泌物排出,融合处出现裂口,囊泡向质膜内侧移动,膜性结构包被=分泌囊泡,高尔基复合体,粗面内质网合成蛋白性分泌物,出胞:,囊泡膜与质膜的某点接触并融合,囊泡的膜成为细胞膜的组成部分,细胞膜上的受体对物质的“辨认”,发生特异性结合=复合物,复合物向膜表面的“有被小
4、窝”移动,“有被小窝”处的膜凹陷,凹陷膜与细胞膜断离=吞食泡,吞食泡与胞内体的膜性结构相融合,入胞:,第二部分 细胞的跨膜信号转导功能 多细胞生物体必须具备完善的信号转导系统以协调其正常的生理功能。细胞间传递信息的物质多达几百种:如递质、激素、细胞因子等。 跨膜信号转导主要涉及到:胞外信号的识别与结合、信号转导、胞内效应等三个环节。 跨膜信号转导方式大体有以下两类:, 离子通道介导的信号转导, G蛋白偶联受体介导的信号转导,一、离子通道介导的信号转导 离子通道大体有:化学、电压、机械性门控通道如:,化学性胞外信号(ACh),ACh + 受体=复合体,终板膜变构=离子通道开放,Na+内流,终板膜
5、电位,骨骼肌收缩,电压门控通道 通道结构与化学门控通道类似,但这类通道的开放是由膜电位控制.电压门控通道广泛存在于很多细胞(神经细胞和肌细胞) 机械门控通道 存在于机械刺激敏感的细胞,由于机械刺激引起膜的局部变形或牵引直接激活膜上的机械门控通道(如内耳毛细胞受外力作用发生弯曲).,二、G蛋白偶联受体介导的信号转导和酶偶联受体介导的信号转导 外来化学物质(如激素,递质)与膜上的受体蛋白结合-作用于G蛋白(鸟苷酸结合蛋白) 直接作用于离子通道及影响细胞的代谢过程完成信号跨膜传导,恩格斯在100多年前就指出:“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”。人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在
6、电活动,这种电活动称为生物电现象(bioelectricity)。细胞生物电现象是普遍存在的,临床上广泛应用的心电图、脑电图、肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现。,第三部分 细胞的生物电现象及其产生机制,一、细胞的生物电现象 静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的恒定电位差。 动作电位:细胞活动时,细胞膜内外存在的变化的电位波动。 ,2.RP实验现象:,(一)静息电位(resting potential RP) 1.概 念 :细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。 2.实验现象: ,3.证明RP的实验:,(甲)当A、B电极都位于细胞膜外,无电
7、位改变,证明膜外无电位差。,(乙)当A电极位于细胞膜外, B电极插入膜内时,有电位改变,证明膜内、外间有电位差。,(丙)当A、B电极都位于细胞膜内,无电位改变,证明膜内无电位差。,4.与RP相关的概念: 静息电位:细胞处于相对安静状态时,细胞膜内外存在的电位差。 膜电位:因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位(membrane potential)。 习惯叫法:因膜内电位低于膜外,习惯上RP指的是膜内负电位。 RP值:哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70-90mV,红细胞约为-10mV左右。 RP值描述: RP膜内负电位(-70-90mV)=超极化 RP膜内负电位(-70-50mV)=去极
8、化,(二)动作电位(action potential AP) 1.概 念:可兴奋细胞受到刺激,细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。,2.AP实验现象:,去 极 化,上 升 支,下降支,3.动作电位的图形,刺激,局部电位,阈电位,去极化,零电位,反极化(超射),复极化,(负、正)后电位,4.动作电位的特征: 是非衰减式传导的电位。 具有“全或无”的现象:“全”即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。 “无”就是如果刺激强度达不到阈值,就无动作电位产生 5.动作电位的意义: AP的产生是细胞兴奋的标志。,二、生物电现象的产生机制 (
9、一)化学现象,要在膜两侧形成电位差,必须具备两个条件:膜两侧的离子分布不均,存在浓度差; 对离子有选择性通透的膜。 膜两侧K+差是促使K+扩散的动力,但随着K+的不断扩散,膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力,当动力和阻力达到动态平衡时,K+的净扩散通量为零膜两侧的平衡电位。,通透膜,选择性通透膜,(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀 Na+iNa+o110, K+iK+o301 Cl-iCl-o114, A-iA-o 41,(二)静息电位的产生机制,1.静息电位的产生条件,主要离子分布:,膜 内,膜外:,(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性 通透性:K+ Cl- Na+
10、A-,静息状态下细胞膜内外主要离子分布 及膜对离子通透性,2.RP产生机制的膜学说: 静息状态下细胞膜内外离子分布不均;细胞膜对离子的通透具有选择性:K+Cl-Na+A- ,Ki顺浓度差向膜外扩散 A-i不能向膜外扩散,K+i、A-i膜内电位(负电场) K+o膜内电位(正电场),膜外为正、膜内为负的极化状态,当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP,结论:RP的产生主要是K向膜外扩散的结果。 RP=K+的平衡电位,1.AP产生的基本条件: 膜内外存在Na+差:Na+iNa+O 110; 膜在受到阈刺激而兴奋时,对离子的通透性增加: 即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。,(三)动作电位的产生机制
11、,2.AP的产生机制:,AP上升支,AP下降支,当细胞受到刺激,细胞膜上少量Na+通道激活而开放,Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位,当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放,Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流, Na+i、K+O激活Na+K+泵,2.AP的产生机制:,膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支),Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放,K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流,膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支),Na+泵出、K+泵回,离子恢复到兴奋前水平后电位,结论:AP的上升支由Na内流形成,下降支是K外流形成的,后电位是NaK泵活动引
12、起的。 AP的产生是不消耗能量的,AP的恢复是消耗能量的(NaK泵的活动)。 AP=Na的平衡电位。 证明:Nernst公式的计算 AP达到的超射值(正电位值)相当于计算所得的ENa值。 应用Na通道特异性阻断剂河豚毒后,内向电流全部消失(AP消失)。,几点说明: 1.刺激:在细胞膜内施加负相电流(或膜外施加正相电流)刺激时,会引起超极化,不会引发AP;相反,会引起去极化,引发AP; 刺激分:阈刺激、阈上刺激、阈下刺激,前二者能使膜电位去极化达到阈电位引发AP;后者只能引起低于阈电位的去极化(即局部电位)不会引发AP。 2.阈电位:是激活电压门控性Na+通道的临界值。即阈电位先引发一定数量的N
13、a+通道开放,Na+迅速大量内流后,再引发更多数量的Na+通道开放,爆发AP。 因此,当膜电位达到阈电位后,导致Na+通道开放与Na+内流之间出现再生性循环。,三、细胞兴奋后兴奋性的变化 (一)有关概念 兴奋性:活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力;或活组织或细胞对外界刺激产生AP的能力。 兴奋:组织受刺激后由静息活动或由活动弱强的过程。 抑制:组织受刺激后由活动静息或由活动强弱的过程。 刺激:能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化。 反应:可兴奋性组织对刺激的应答表现。,(二) 细胞兴奋后兴奋性的变化,绝对不应期:无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。 相对不应期:大于原先的刺激强度才
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