copd定义和诊断 ppt课件.ppt
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1、COPD的定义及诊断,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,COPD的定义,可以预防、可以治疗的疾病 以气流受限为特征 气流受限不完全可逆,并呈进行性发展 与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关 主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应,Global strategy for the diagnosis, management, and revention of chronic obstructive pulmonary disease.(updated 2009),*本定义不应用
2、慢性支气管炎和肺气肿的术语,并且排除支气管哮喘(气流受限完全可逆),COPD与慢支、肺气肿的关系,慢性支气管炎和肺气肿的定义: 慢性支气管炎: 是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后,患者每年慢性咳嗽,咳痰3个月以上,并连续两年。并不一定伴有气流受限 肺气肿:远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致,肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失 慢性支气管炎的定义属于临床范畴,而肺气肿的定义为病理解剖术语,COPD与慢支、肺气肿的关系,当慢支/肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不完全可逆时,就能诊断为COP
3、D。若患者只有咳嗽咳痰的症状而没有出现不完全可逆的气流受限,则不能诊断为COPD 部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显降低,临床上很难与COPD鉴别,气流受限,哮喘,肺气肿,慢支,中国COPD的流行病学调查,农村,总体,12.1,4.9,7.8,12.7,5.4,8.8,12.4,5.1,8.2,0,2,4,6,8,10,12,14,男性,女性,总体,COPD患病率(%),*,#,男性vs女性:P0.01 城市vs农村:P0.01,Zhong et al. AJRCCM, 2007;176:753-760,COPD发病机制,炎症 胆碱能神经张力增高 氧化应
4、激 蛋白酶和抗蛋白酶失衡,发病机制-炎症,COPD中的炎症细胞 中性粒细胞 巨噬细胞 T淋巴细胞 B淋巴细胞 嗜酸粒细胞 上皮细胞,参与COPD的炎症介质 趋化因子: LTB4:吸引中性粒细胞和T淋巴细胞 IL-8: 吸引中性粒细胞和单核细胞 致炎因子: TNF-,IL-6:放大炎症反应 生长因子: 转化生长因子-: 诱导小气道纤维化,发病机制-炎症,全身炎症 全身氧化负荷异常 循环血液中细胞因子 炎症细胞异常活化 骨骼肌功能不良:骨骼肌重量逐渐减轻 呼吸衰竭 肺源性心脏病,Systemic inflammation,发病机制-氧化应激反应,香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物 COPD患者内源
5、性抗氧化物产生下降 COPD患者呼出气浓缩物,痰,血中氧化应激的标志物增加 氧化应激对肺组织的不利影响 激活炎症因子 使抗蛋白酶失活 刺激粘液高分泌 导致糖皮质激素的抗炎活性下降,黏液分泌增多,NF-B,IL-8,中性粒细蓦集,TNF-,血浆漏出,支气管狭窄,异前列腺素,抗氧化剂,Vitamins C and E,N-acetyl cysteine,Glutathione analogues,Nitrones (spin trap),O2-, H202 OH., ONOO-,抗蛋白酶,SLPI,1-AT,蛋白酶,COPD的氧化应激反应,发病机制-蛋白酶和抗蛋白酶失衡,引自: Hansel T/
6、Barnes P. An Atlas of COPD. 2004,中枢神经系统,迷走神经,气道上皮,副交感神经节,ACh,ACh,ACh,炎症细胞介质,粘膜下腺,胆碱能受体,刺激物 (如吸烟、细菌、病毒),气道平滑肌收缩,粘液 分泌过多,胆碱能性气道收缩 是引起气体陷闭的主要可逆机制,Barnes PJ .Chest.1999.,肺泡巨噬细胞,中性粒细胞,肺泡壁受损 (肺气肿),气道粘液过度分泌 (慢性支气管炎),细胞因子(IL-8),炎症介质 (LTB4),CD8+ 淋巴细胞,蛋白酶,有害物质,刺激迷走神经,乙酰胆碱释放,平滑肌收缩 气道痉挛,发病机制-总结,迷走神经 通路,炎症 通路,正常
7、人,肺气肿,正常人,COPD,主要内容,定义和发病机制 病理生理和病理 诊断和鉴别诊断 病情分级,COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌,肺动脉高压,COPD,COPD的病理生理特征,粘液高分泌,纤毛功能失调,慢性咳嗽,痰多,气流受限,气道重塑 肺弹性回缩力下降,气体陷闭 肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,肺心病,可逆因素 支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物 中央和外周气道平滑肌的 收缩 运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,病理生理,不可逆因素 气道纤维化性缩窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,正常人的肺泡排空
8、,COPD 患者由于肺泡弹性的丧失,支持组织的破坏和小气道狭窄等,导致气流受限和气体陷闭发生,COPD的肺泡排空,正常人的呼吸,正常人的吸气和呼气循环,COPD患者的呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限导致气体陷闭,COPD病理,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,黏液腺增生,杯状细胞增生,黏液过渡分泌,痰液中性粒细胞,上皮鳞状化生,巨噬细胞,无基底膜增厚,气道平滑肌增生不明显, CD8+ 淋巴细胞,Source: Peter J. Barnes, MD,中央气道(气管、内径2 mm的支气管) 炎症细胞:巨噬细胞、CD8+T淋巴细胞 结构变化:杯状细胞、粘液腺增大、鳞状上皮化生,C
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