第十章发热教学目的明确发热等概念熟悉发热的原因和机.ppt
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1、第十章 发 热 教学目的 明确发热等概念,熟悉发热的原因和机制,掌握发热对机体的影响和发热的生物学意义。 教学时间 2学时 教学重点难点 1、发热等的基本概念; 2、发热的原因发热激活物,内生性致热原; 3、发热机制,发热经过; 4、发热时机体的变化; 5、发热的生物学意义。,教学内容 第一节 发 热 概 述 一、概念 发热(fever)是机体在内生性致热原( EP )的刺激下,体温调节中枢的调定点上移而引起调节性体温升高,当体温上升超过正常值0.5时,为发热。 1、体温调节 1)产热与调节 热能来源物质代谢产生(产热)。 蛋白质(4.1千卡) 维持体温 来源 脂肪(9.3千卡) 0 机械能
2、糖(4.1千卡) ATP(贮存) 调节 外因(低温)刺激 代谢加强,产热 方式 T恒定 外因(高温)刺激 代谢,散热 部位 视前区 丘脑下部前部( PO/AH Cpreoptie anferiov hgpofhalawlos ),2)散热与调节 方式:热辐射、传导、蒸发、加热食物与空气 调节: 外周血管扩张 排汗 呼吸 2、发热特点 产热与散热不平衡,产热,散热 T 3、发热是对热源刺激的应答反应(是恒温动物在种系进化过程中行成的)。 4、是常见的临床症状(不是单独的疾病)。 5、发热是有限度的(当体温上升到一定限度时即停止,是体温调节中枢还保留调节功能,发热时仍能调节)。,6、T不一定都是发
3、热(如热射病的体温升高,是由于外界环境温度升高、湿度升高,机体散热困难,导致体温升高,其产热并不增加,称为体温过高)。 7、意义 防御性反应 T是诊断疾病的依据之一 8、发热不是独立的疾病,而是众多疾病中常见的一个病理过程。由于它常出现于许多疾病的早期,首先被人发现,而且发热程度与机体体内病变有依赖关系,因此可把发热看作是疾病的信号和用于判断病情、疗效和预后的重要临床表现。,二、体温过高和生理性体温增高 生理性T 妊娠期 体 剧烈活动 温 应激 升 病理性T 发热:(fever)调节 高 性T以适应上移的 体温调定点(调定点 上移)。 过热:(hyperthermia) 被动性T,超过体 温调
4、定点水平(调 定点未移动)。,1、体温过高 指动物在重役、剧烈运动或阳光下长时间曝晒和环境气温过高时出现的一种暂时性T。 这种现象不称为发热,而称为T过高,或过热。(调定点未移动)。 2、生理性T 1)运动性T T可超过常温度23,是肌肉运动产热,散热不适应 T。 是生理反应。 2)应激性T 在应激原 交感肾上腺髓质系统兴奋,基础代谢率升高 T 3、病理性T 发热概念,第二节 发 热 的 原 因 热原刺激物凡能引起机体发热或含致热成分的物质(即致热原)。 内生性致热原细胞在发热激活物作用下,能够产生和释放内生致热原(EP)的细胞。 发热激活物能激活内生性致热原细胞,产生和释放内生致热原的物质。
5、 一、发热激活物 EP诱导物,有外生致热原和某些体内产物。,(一)外生性致热原 来自体外的致热物质大多是病原微生物,即传染性致热原。 1、细菌与毒素 G+菌:葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌。 菌体与代谢产物致热。 G菌:大肠杆菌、伤寒杆菌 菌体,胞壁中的肽聚糖、脂多糖(内毒素)致热。 分枝氏菌:结核杆菌 菌体、胞壁中的肽聚糖、多糖、蛋白质。 2、病毒 病毒颗粒、血细胞凝集素。 3、真菌 菌体、荚膜多糖、蛋白质。 4、螺旋体 溶血素、细胞毒素因子、内毒素样物质。,(二)体内产物 非传染性致热原 1、无菌性炎症 因烧伤、创伤、手术、物理、化学、血管闭塞引起的组织细胞坏死,蛋白质分解发热。 2、变态反应
6、 抗原-抗体复合物,致敏淋巴细胞 释放非致热原性因子(淋巴因子) 发热。 3、肿瘤性发热 肿瘤坏死组织、肿瘤免疫反应、肿瘤组织的高分子物质。,4、化学药物性发热 化学成分不同,引起发热机制也不同。 5、激素性发热 甲亢 产热散热 T。 肾上腺素 体温调节兴奋中枢,代谢散热 T。 6、神经性发热 中枢神经系统损伤,植物神经机能紊乱。 7、类固醇 如睾丸酮中间代谢产物苯胆烷醇。,二、内生性致热原(EP) 是能够产生和释放内生性致热原的细胞,在发热激活物的作用下,释放的产物EP。有以下几种。 1、白细胞介素-1 (IL-1) 产生:单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞、肿瘤细胞。 成分:多肽类物质
7、 分布:IL-1受体,分布于脑内,最大密度区域位于最近体温调节中枢的下丘脑外面。 2、肿瘤坏死因子(TNF) 外生性致热原巨噬细胞、淋巴细胞产生、释放TNF。,3、干扰素(IFN) 抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。 产生:白细胞。 4、白细胞介素-6(IL-6)(蛋白质) 产生:单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞 分泌 细胞因子 诱导产生 内毒素、病毒 IL-1 TNF 血小板性因子,第三节 发 热 的 发 生 机 制 体温调节的中枢:视前区下丘脑 前部 POAH (高级中枢)。 延髓、脊髓 T 调节整合T温 信息(中级中 枢)。,一、机制:调定点 set point学说 T(发热) 发热激活物 外生
8、性致热原 体内产物 产热 散热 骨骼肌紧张 皮肤血管收缩 产EP细胞(单核细胞、 寒战 巨噬细胞等) 运动神经 交感神经 T调定点上移 EP 发热介质 NaCa2 POAH cAMP 前列腺素E,二、中枢发热介质 EP 外周产生 血循 颅内巨噬细胞 发热介质 POAH T T调定点改变 T正常,(一)正调节介质 1、前列腺素E(PGE) 明显引起发热,伴有改变代谢率,致热敏感点在POAH。 2、Na/Ca+2比值 致热原 产EP细胞 EP Na+/Ca+2比值 调定点上 T 3、环磷酸腺苷 (cAMP) 接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触传递的重要介质,在脑内含量高。 EP 脑脊液、
9、下丘脑内cAMP,其浓度与T正相关。 EP POAH, Na+/Ca+2 cAMP T调定点上移 T,(二)负调节介质 动物T至42以上少见,证明有自我限制的发热因素,防止了体温过高引起脑细胞损伤,是机体自我保护,自稳调节机制的作用。 负调节介质有:精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1能抑制发热。,三、发热的基本环节 (一)EP的产生与释放 三个步骤: 激活发热激活物与产致热原细胞接触后,与细胞膜特异性受体结合,启动细胞内蛋白质合成过程。 产生蛋白质合成后,在细胞内形成“致热原前质分子”或关键酶 2小时 细胞内产生 E P 释放EP 细胞膜转换酶/或释放酶 活化型EP 细胞外。 可持续
10、6小时,细胞死亡之后则停止,如白细胞。,(二)T调节中枢机能改变 动物体温调定点正常设定值为37左右。 体内外发热激活物 产EP细胞 EP产生,释放血循颅内POAH 神经原 调定点上移 释放介质,(三)效应器的改变 EPPOAH调定点上移 相应温敏神经原发放冲动 中枢 调定点上移信息 血管运动中枢 交感神经 效应器 寒颤中枢 皮肤血管收缩,停止排汗,散热 肌肉寒颤、代谢加强,产热 肝肾 分解代谢加强 产热大于散热 体温升高 肾上腺、甲状腺等促进代谢加强,第四节 发 热 经 过 与 热 型 一、发热经过 特点T、产热、散热,产热 占优势。 T期 临床皮温、畏冷寒战、被毛粗乱, 精神沉郁、食欲呼吸
11、、心跳加 快,皮肤干燥,汗腺分泌。 (增热期) 经过内生性致热原通过介质 POAH的调定点上移 血液 温度低于 “调定点”温热感阈 值 产热,散热 T,高热期 特点:散热与产热在高于正常水平上保 持相对平衡,体温仍维持在高于(极热期) 正常水平上, T,产热,散 热开始; 即T上升到体温“调定点”的值(分 解代谢,T1,基础代谢率 增高13%)。 临床:皮温、眼结膜充血潮红、呼吸、 心跳加快加强,胃肠蠕动,粪 干,尿少,特点:散热大于产热, T, 体温调定点返回正常退热期 水平。 临床:大汗(皮肤血管扩 张)、排尿,T渐 渐正常,动物感到疲 劳。,二、热型 在发热过程中,将患病动物的体温按一定
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