第九章传染病病人的护理.ppt
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1、1,第九章 传染病病人的护理,第三节 病毒感染 五、艾滋病 AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome,),2,学习目标,艾滋病常见护理诊断、医护合作性问题、措施。 艾滋病概念、流行病学、临床分期、辅助检查、处理要点 艾滋病健康指导 艾滋病的发病概况、病原学、发病机制与病理,掌握,理解,了解,3,概述,艾滋病 = 获得性免疫缺陷综合征 AIDS = Acquired Immune Deficiency Syndrome 由人类免疫缺陷病毒(HIV)引起的、主要经性接触和体液传播的慢性致命性传染病。 HIV主要侵犯、破坏CD4+T细胞,导致机体免疫功能损害
2、,最终并发严重机会感染和肿瘤。,4,病原学,HIV为逆转录病毒科慢病毒亚科, 有HIV-1和HIV-2两型 包膜部分: 外膜蛋白gp120,透膜蛋白gp41 核心部分:单链RNA,逆转录酶, 结构蛋白(p24核心蛋白、p18基质蛋白) HIV嗜CD4分子,淋巴细胞及神经细胞 HIV抵抗力弱:0.2%次氯酸钠、25%酒精灭活 抗体无免疫保护作用,5,艾滋病毒颗粒,6,HIV(蓝色)攻击T细胞,7,流行病学,传染源: 病人和HIV携带者,后者尤甚、灵长类动物SIV。 HIV存在于血、生殖道分泌液、唾液、乳汁、眼泪等 传播途径:性接触、注射、暴露于血液或血制品、母婴、其他。,8,非洲黑猩猩,9,10
3、,流行病学,高危人群: 同性恋,性伴侣多,红灯区sex工作者 ,静脉药瘾者。 血友病病人,HIV阳性母亲的婴儿。 主要为处于18-50岁性活跃期的青壮年。,11,历史回顾,1981年 在美国纽约发现首例 1983年 法国巴斯德研究所发现相关病毒 1986年 正式命名为人类免疫缺陷病毒 1985年 我国发现一例AIDS,他是美籍阿 根廷人,来中国旅游;同期发现四位我国浙江省居民感染HIV,他们都是血友病患者,接受了进口的血液制品第八因子。,12,流行情况,1981年发现第一例艾滋病病人; 目前全球HIV/AIDS病人4,600万例; 非洲 亚洲美洲欧洲 中国大陆HIV/AIDS病例全球排名14位
4、,在亚洲仅次于印度。,13,年全球新增艾滋病病毒感染者万,使艾滋病病毒感染者总数达万,同时全球又有万人死于艾滋病。 从艾滋病病毒感染者的分布状况来看,撒哈拉以南非洲地区仍是艾滋病重灾区,全球的艾滋病病毒感染者集中在这里。年该地区新增艾滋病病毒感染者万,总感染人数达万。,流行情况,14,2001年河南省上蔡县文楼村AIDS暴发流行被媒体披露。 2003年国家卫生部对外公布的艾滋病感染数84万。 2010年中国艾滋病感染人数可能达1200万人,我国流行情况,15,16,中国累计报告HIV感染者地区分布(19952003、6) Geographic Distribution of Cumulativ
5、e HIV Infections in China (1985-2003、6),17,18,发病机制,HIV直接和间接导致CD4+T淋巴细胞大量破坏和功能受损,造成集体细胞免疫缺陷。 CD4+细胞受损伤的方式及表现 1.病毒直接损伤: HIV在细胞内大量复制,导致细胞溶解或破裂 2.非感染细胞受累:受感染细胞表面有gp120表达,与未感染细胞的CD4结合,融合细胞形成,细胞溶解 3.HIV感染干细胞:使CD4+T淋巴细胞产生减少 4.免疫损伤(ADCC):游离的gp120与未感染CD4+T淋巴细胞结合,作为抗体依赖性细胞毒作用(ADCC)的抗原,使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞,导致细胞程序性死
6、亡(apoptosis),19,发病机制,免疫细胞受损表现为: 1.T细胞数量及功能异常:CD4+T淋巴细胞在绝对计数减少前可以先功能受损: 可溶性抗原识别缺陷(如破伤风毒素) 细胞因子产生减少(如IL-2) 对B淋巴细胞的辅助降低 迟发型免疫反应丧失,20,发病机制,2.单核-巨噬细胞功能障碍 导致抗原处理能力减弱 并成为HIV贮存所,在病毒扩散中起重要作用,携带病毒进入BBB 3.B淋巴细胞功能异常 感染早期表现为多克隆活化,IgG. IgA增高,B淋巴细胞增加,可能是病毒或病毒蛋白直接刺激所致。 对新抗原刺激的反应降低,表现在进展性HIV感染时,化脓性感染增加,对流感和乙肝疫苗的抗体反应
7、降低。,21,发病机制,4.NK细胞异常:是免疫监督对抗感染和肿瘤的细胞 艾滋病患者NK细胞计数正常但功能缺陷 5.HIV感染后的免疫应答:人体感染HIV数年后才进展为艾滋病,这期间人体的各种免疫应答能抑制HIV的复制。至于最终复制不受控制的原因尚不清楚,可能与巨细胞病毒感染等有关,22,病理变化,多样性、非特异性 1.机会性感染: 侵袭力低、致病力弱的微生物引起 组织中病原体繁殖多,炎症反应少 2.免疫器官病变:淋巴结(反应性病变、肿瘤性病变)胸腺(萎缩、退行性变、炎性病变) 3.CNS病变:神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎性浸润、脱髓鞘改变等,23,临床表现,潜伏期210年。5岁以下23年
8、。 HIV感染分期: 期 急性感染 期 无症状感染 期 PGL 期 艾滋病,有体质性疾病、机会性感染和肿瘤,HIV脑病。,24,临床表现,常见各系统的临床表现: 肺部:PCP(Pneumocystis Carinii Pneumonia )、 结核、真菌病、CMV 消化系统:口腔炎、胃炎、直肠炎、肛门炎,25,临床表现,神经系统:弓形虫、隐球菌、HIV脑病 皮肤粘膜:卡波西肉瘤(Kaposi sarcoma) 口腔毛状白斑病 眼: CMV视网膜炎 临床分类:分级按CD4+T细胞计数 CD4+T0.5*109/L; CD4+T0.2-0.49*109/L; CD4+T0.2*109/L;,26,
9、急性感染期,HIV侵袭人体后6天6周,53-93%的感染者出现似感冒的急性症状: 70%有发热、头痛、咽痛、恶心呕吐、关节痛。 50%有皮疹,如丘疹、荨麻疹、疱疹等。 75%可有全身淋巴结肿大。 50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。,27,急性HIV感染的皮疹,28,29,30,无症状期,无论是否经过急性期,所有的HIV感染者都会经过无症状期。 此期可无任何临床症状,仅表现为HIV抗体阳性,此期持续210年。 但无症状期不是静止期,更不是安全期,病毒在持续繁殖,具有强烈的破坏作用。,31,持续性淋巴结肿大期,无症状期后开始直至发展成为典型的艾滋病之间的一段时间。 此期有很多命名,包
10、括艾滋病相关综合征、淋巴结病相关综合征、艾滋病前综合征等。 此时,病人已具备了艾滋病的最基本特点:,32,全身症状:约50%的患者有疲倦无力及周期性低热,夜间盗汗,厌食、腹泻、头疼、抑郁焦虑、精神紊乱等常持续数月。 轻微感染:口腔念珠菌感染、牙龈炎、带状疱疹、单纯疱疹、皮肤真菌感染、毛囊炎。 淋巴结肿大:无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性淋巴结肿大,对称发生,触之质韧,活动无压痛。 肿大的淋巴结对一般治疗无反应,常持续肿大超过半年以上。,33,34,35,36,37,38,艾滋病期,是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期以下特点: (1)发生各种致命性机会性感染 (2)恶性肿瘤
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