慢性疼痛的治疗.ppt
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1、慢性疼痛的机制,预防和治疗,Sean Mackey M.D, Ph.D,机制,1.外周敏化 2.中枢敏化 3.下行疼痛通路兴奋 4.角质细胞激活,外周敏化,细胞受损细胞因子,生长因子,激肽,前列腺素G蛋白偶联受体结合激活蛋白激酶(A,C)伤害感受器离子通道和受体磷酸化伤害感受器去极化伤害感受器静息膜电位/兴奋性/刺激阈值 痛觉过敏,痛觉过敏,痛觉过敏-神经元过度兴奋. 原发性: 发生于损伤部位 继发性: 延伸至周围未受损组织,其他机制,受损神经异位 受损神经自发放电 离子通道发生改变 初级传入神经元的分支生长 脊髓背根神经节内交感神经元生长,中枢敏化,可以提高脊髓背角/更高级中枢神经系统神经元
2、的兴奋性和应答性 中枢突触持续活化,越来越小的刺激也可以激活位于第2,3级中央神经元的NMDA受体 炎性反应的化学介质会上调突触传递的基因表达,COX-2,外周:COX-2炎症反应和外周敏化 中枢: COX-2与前列腺素结合兴奋传递,与甘氨酸结合抑制信号,中枢敏化,长期中枢敏化(神经元过度兴奋)长期改变 慢性疼痛患者常会发生与组织损伤程度不相符的严重持续性疼痛,同时伴非典型感觉特征 情绪低落.行为功能障碍,纤维肌痛,纤维肌痛-损伤或患病后患者的主诉 纤维肌痛-中枢敏化在慢性疼痛综合征中的作用 Gracely:相同刺激下,纤维肌痛患者的大脑特定活化区域较健康人群增大(初级,次级躯体感受皮质,岛皮
3、质,前扣带回)这说明中枢敏化,急性疼痛慢性化?,预试验:可能发生 许多中枢过程都与疼痛的情感表达和大脑边缘结构有关,下行疼痛通路兴奋,动物试验:中枢神经系统在疼痛持续性方面通常起关键作用 大鼠:疼痛的持续时间取决于大脑延髓头端腹内侧区至脊髓的信号传递 启动细胞-易化脊髓背角内疼痛传导的功能 关闭细胞-抑制脊髓背角的初级突触的疼痛传递,缺失大脑下行信号的大鼠,虽然可以感受急性疼痛,但不能准确地感受慢性疼痛 因此,疼痛可以理解为脊髓以上的主观调节行为, 而非被动的感觉体验 解释了焦虑和抑郁状态,提示急性疼痛转化为慢性疼痛的风险增加,小神经胶质活化,米诺环素-四环素类抗生素,抑制胶质细胞 鞘内注射米
4、诺还素较0.9%NS可预防脊神经结扎造成的持续的机械的异常疼痛和痛温觉过敏 坐骨神经炎诱发的急性和持续性疼痛模型中,米诺环素抑制机械性异常疼痛加重 小神经胶质细胞在启动疼痛和增强疼痛早期反映有关键作用,中枢神经系统小胶质细胞活化的早期反应改变似乎更能决定神经损伤后疼痛的持续性,而非疼痛的类型和严重度 总体:急性疼痛能否引起慢性疼痛取决于受损的神经系统中的特殊神经元或神经胶质细胞的活化,分子学机制与流行病学的分歧,恐惧为影响疼痛时程的中心因素。灾难性思想会导致恐惧相关疼痛 灾难化/恐惧与急性腰损伤后1年的慢性腰痛有显著相关,是其他预测因子作用的7倍,恐惧和焦虑可通过监视和评估情感反应相关的大脑前
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