新生儿败血症(医师协会).ppt
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1、新生儿败血症诊治进展,败血症是新生儿期的危重病症,发病率约占活产婴儿的0.1%1%, 占VLBW的16.4%,长期住院者可更高达30.0%,病死率为10%50%。,病因,国内以葡萄球菌感染最多,其次为大肠埃希菌,链球菌很少见。近年随着抗生素的普遍应用,条件致病菌逐渐增加,耐药菌株明显增多,有多重耐药趋势。凝固酶阴性葡萄球菌主要见于早产儿, 尤其是长期动静脉置管者;金黄色葡萄球菌主要见于皮肤化脓性感染, 产前或产时感染以大肠埃希菌为主的革兰阴性杆菌较常见。气管插管机械通气患儿以革兰阴性杆菌如铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、沙雷菌等多见。,病 因,70年代发达国家早发败血症的主要病原为GBS,病死率为
2、55%,在1992年之后美国儿科学会发表了对产时应用抗生素预防新生儿GBS感染的指南,并在2002年的指南中建议对妊娠3537周孕妇进行GBS感染的筛查,把青霉素作为产时抗生素的一线药物。此后GBS感染导致的EOS大大减少。美国统计发病率从1996年的2/1000活产婴儿降到2005年的0.36/1000活产婴儿。其他引起EOS G+菌有金黄色葡萄球菌、肠球菌属、肺炎链球菌等。,病因,早产儿母产前预防性应用抗生素的机会更多,65%的VLBW儿产前曾经接触过抗生素,但是随着产时抗生素应用的增加,在GBS感染减少的同时大肠埃希菌感染增加。特别是有发热症状的新生儿中大肠埃希菌更为多见,其他G-菌包括
3、克雷伯、肠肝菌、沙门氏菌等。,早发败血症(Early-onset sepsis ,EOS): 发病时间在生后72h内。主要在产前、产程感染,病原菌通过胎盘由孕母感染胎儿,也可是胎膜早破羊水被污染,产程延长时胎盘通透性增加,有利于细菌上行进入宫内,胎儿在宫内或产道吸入污染的羊水或阴道分泌物后发生吸入性肺炎,再发展成败血症。 晚发败血症(Late-onset sepsis,LOS): 发病时间生后72h后。常为院内感染或者在家庭中获得性感染。,早发和晚发败血症的临床特征,早发 晚发 产时合并症 常有 常无 传播 垂直,细菌常来自 垂直或通过生后环境 母亲生殖道 临床表现 暴发过程,多系统受 起病隐
4、匿,局灶感 累,常合并肺炎 染,常合并脑膜炎 病死率 5%10% 5%,新生儿败血症的危险因素,早发败血症: 母有流产史、WBC15109 、胎膜早破(18h)、 CRP1.5mg/dl,体温380C、产前用抗生素、绒毛膜羊膜 炎、子宫内膜炎、低Apgar评分、胎龄低(足月儿 0.6% ,28W16.6%)。 此外颅内出血与败血症也有密切关系。 晚发败血症: 中心静脉插管,BW1000g, TPN,机械通气。,早发败血症,以色列新生儿协作网的一项前瞻性研究: 19952005年在15839个VLBW儿中发生早发 败血症383例(2.42%),分离到的病原菌中55% 是G-菌。缺乏产前保健、产房
5、经过复苏、胎膜早 破24h不伴羊膜炎或羊膜炎但胎膜早破24h与早 发败血症的发生有关。而与产前皮质激素和胎龄 无关。如果胎膜早破和羊膜炎同时存在则产生叠 加效应,其危险度是单独存在时的倍。 Klinger G Am J Obstet Gynecol. 2009 Apr 18.(ahead of print),NICU院内感染的危险因素,巴西的研究,在一个有22张床位的NICU,所有分娩时感染和住院 后感染都视为院内感染,除非能明确为胎盘传播。结果院内感染率 34%,其中68.2%为血行(blood stream)感染。 母亲性病,胎盘早剥,BW1500g,使用肠道外营养,经皮置 管,中心静脉插
6、管,机械通气为独立的危险因素,Ana Carolina Vieira Costa Fernandes Tvora,BJID 2008; 12:7579.,不同年代住院极低出生体重儿早发和晚发败血症发生率(例/1000),EOS增加不明显,LOS明显增加,不论早发还是晚发败血症,E.Coli感染都明显增加,病原菌变迁,广东一项研究:97年07年共收治256例,前后5年分为2组。 病原菌以革兰阳性细菌为主,后5年凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)增加,金葡菌下降,对青霉素、苯唑西林及红霉素有较高的耐药率,多重耐药较明显,耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌(MRCNS)及耐甲氧西林的金葡菌(MRSA)感染增多
7、。,敖当等.中国新生儿科杂志,2008,23:261264,阪崎肠肝菌 (Enterobacter Sakazakii),是人和动物肠道内寄生的一种革兰阴性无芽 胞杆菌,属肠杆菌属,一直被称为黄色阴沟杆 菌,直到1980年才由Farmer和他的同事更名为阪 崎肠杆菌。它是肠道正常菌群中的一种,属条件 致病菌。 1961年,英国的两位医生首次报告了由该菌 引起的两例脑膜炎病例,随后许多国家相继报道 了新生儿阪崎肠杆菌感染事件。主要通过婴儿配 方奶粉传播。,阪崎肠肝菌,阪崎肠杆菌可引起各年龄段人群的疾病,但从已报 道的病例年龄分布来看,婴幼儿( 1岁以下的儿童)是该 菌感染的高危人群,特别是新生儿
8、、早产儿、出生体重 偏低、免疫力低下等身体状况较差的婴儿。感染主要引 起脑膜炎、脓毒血症、坏死性小肠结肠炎;阪崎肠杆菌 引起的脑膜炎常引起脑梗塞、脑脓肿和脑室炎等并发 症,并且可引起神经系统后遗症,死亡率高4080%。 比利时曾经在2001年报道过NICU内阪崎肠杆菌引起 NEC爆发,其中有的合并败血症。,关于SIRS,定义: 全身炎症反应综合征(Systemic Inflamatory Response Syndrome,SIRS) 是机体对各种严重损伤, 包括感染、创伤、烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反 应。是机体遭遇到伤害刺激时, 宿主防御反应不断扩大, 超出机体的代偿能力, 导致组织广
9、泛损伤的病理生理学 过程。1991年美国胸科医师学会(ACCP) 和危重病医 学会(SCCM) 提出此概念。国内有学者报道,NICU中SIRS 的发生率为54.9%63.9%。 由感染因素所致的SIRS可称为脓毒症(Sepsis)。 而非感染因素如外伤、手术、缺血、窒息等所致的,虽 临床表现近似脓毒症,但不应称为脓毒症,而称为SIRS。,1996年荷兰鹿特丹召开的第二届世界儿科危重医学大会上提出儿科SIRS诊断标准(包括新生儿),年龄 呼吸频率 心率 体温 白细胞计数和分类 (次/分) (次/分) (oC) ( 109/L) 5天 60 190 38或35或30% 60 190 38或20或2
10、5% 1-12月 45 160 38.5或15或20% 1-2岁 40 140 39或15或15% 2-5岁 35 130 39或15或15% 5-12岁 30 120 38.7或12或10% 12-15岁 25 100 38.5或12或10% 15岁 20 90 38或12或10%,2005年来自加拿大、法国、荷兰、英 国及美国共20余位专家组成的国际儿科脓毒 症定义会议上将此标准做了修改。 新标准的4项指标中具备的2项即可诊断 但其中一项须为体温或血白细胞数改变。,2005年新生儿SIRS诊断标准,分组 体温 心率 呼吸率 血白细胞数 (次/分) (次/分) ( 109 /L) 7d 38
11、.5或180或 40 19.5或38.5或180或 50 34.0 具备上述4项指标中的2项即可诊断,但其中1项须为体温或血白细胞计 数改变,在此基础上,若8 h 内需应用10 ml/ kg 以上液体进行扩容,才能维持灌注正常;或需应用 下列血管活性药物维持灌注正常:多巴胺和多巴 酚丁胺10g/(kgmin)或肾上腺素0.05g/ (kgmin),且持续8h 以上;或灌注正常,但伴3个 以上脏器功能不全则诊断为严重SIRS。 若需应用多巴胺和多巴酚丁胺10g/ (kg.min)或肾上腺素/去甲肾上腺素0.05g/ (kgmin)才能维持灌注正常且持续8h以上;或血 清乳酸210mmol/L ,
12、或严重SIRS 伴3个以上脏 器功能不全则诊断为SIRS 伴休克。,败血症早期诊断指标,降钙素原(procalcitonin, PCT),PCT是一种降钙素前体, 含116个氨基酸残基的糖蛋白。肝脏中产生,在正常人血浆中检测不到,感染后测定值在11000ng/dl之间。其产生过程与急性期蛋白产生过程相似, 其升高与细菌感染相关,全身细菌感染/ 败血症患儿血浆PCT升高,而病毒感染或细菌定殖患儿正常或轻度增高。特异性、敏感性和预测值优于CRP、IL-6 和WBC计数等。 注射内毒素后2h血浆即可检测到,68h明显升高,12h达峰值,峰值可达正常100倍以上 。而CRP在感染后12h增高,峰值在2
13、072h。 PCT和CRP分别在23d和37d后降至正常。 全身细菌感染/ 败血症患儿血浆PCT升高早于体温、白细胞计数及CRP 等指标的变化。故被用作全身严重感染或败血症时的一个重要的早期观察指标。 败血症休克患儿入院时降钙素显著增高, 与器官衰竭的严重程度和病死率相关, 治疗24 小时后降钙素水平下降提示预后较好。,PCT与其他指标比较,PCT注射内毒素后2h血浆可测到,68h明显升高, 12h达峰值,峰值可达正常100倍以上 。 CRP在感染后12h增高,峰值在2072h。PCT和CRP分 别在23d和37d后降至正常。 全身细菌感染/ 败血症患儿血浆PCT升高早于体温、 白细胞计数及C
14、RP 等指标的变化。故被用作全身严重感 染或败血症时的一个重要的早期观察指标。 败血症休克患儿入院时降钙素显著增高, 与器官衰 竭的严重程度和病死率相关, 治疗24小时后降钙素水平 下降提示预后较好。,降钙素原(PCT),不同时间、不同的临界值,敏感性和特异性不同,Pierantonio Santuz et al. Clinical Biochemistry 2008,41:11501155,细胞因子,白介素(IL)和肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子是全身感染的重要炎症介质。 IL-6 为细胞刺激因子、杂合瘤浆细胞瘤生长因子、肝细胞刺激因子 和细胞分化因子, 可对机体感染作出快速反应, 在感染
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