《肝硬化临床》ppt课件.ppt
《《肝硬化临床》ppt课件.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《《肝硬化临床》ppt课件.ppt(150页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、,肝 硬 化治疗新进展 (Hepatic cirrhosis),肝硬化流行病学情况,常见慢性、进行性、弥漫性肝病 人群平均发病率为17.1/10万(WHO,1987) 中国常见疾病和主要死亡疾病之一 - 占内科总住院人数的4.3% 14.2%(中国) - 高发年龄 35 48岁 - 男女比例约为3.6 81,概 述 1.定 义,是一种由不同原因引起的,以肝脏弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性、进行性肝病,多系统受累,以肝功能损害和门脉高压为主要表现。 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症,肝硬化概述,多种原因 肝细胞弥漫变性、坏死 纤维组织增生 反复交错进行 肝细胞
2、结节状再生 肝小叶结构和血液循环途径改建 肝脏变形、硬化,正常肝脏形态,早期肝硬化,晚期肝硬化,2.病理特点:正常肝小叶全被假小叶所取代。,广泛肝细胞变性坏死、 肝细胞结节性再生, 结缔组织增生及纤维化 正常肝小叶结构破坏 假小叶形成,进行性肝纤维化是肝硬化的重要病理基础,【肝硬化病因】, 病毒性肝炎-我国最多。 酒精中毒-发达国家最多见。 日本血吸虫病 药物或化学毒物 胆汁淤积 循环障碍 遗传和代谢疾病,【肝硬化分类】 (一)病因分类: XX + 肝硬化 1. 病毒性肝炎: 甲、乙、丙、丁、戊等。 -乙/丙型病毒性肝硬化 2 . 酒精中毒-酒精性肝硬化 长期大量饮酒 (乙醇超过80g/d,1
3、0年以上),3. 胆汁淤积-胆汁性肝硬化 原发性 继发性 4. 循环障碍-心原性肝硬化 慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎; 布-卡氏综合征; 5. 工业毒物或药物: 四氯化碳、磷、砷等毒物或甲基多巴、 四环素等药物。,6. 代谢障碍:代谢障碍性肝硬化 如 肝豆状核变性(铜代谢障碍) 血色病(铁代谢障碍) 7. 营养障碍:-营养不良性肝硬 化 8 免疫紊乱 9 原因不明性肝硬化 510% 10 吸虫病性肝纤维化,(二)病理分类 1.小结节性肝硬化:此型最多见。 大小相仿,直径 35mm,不超过1 cm 。 2.大结节性肝硬化: 结节粗大,大小不均,直径13cm, 最大35cm; 3.大小结节混合
4、性肝硬化:大小结节共存。 4. 血吸虫病性肝纤维化,大结节性肝硬化 D: 1-3cm 见于肝炎后,小结节性肝硬化 D: 3-5mm 最常见,再生结节不明显性 结缔组织增生明显 见于血吸虫病,大小结节混合性,(三)临床分类,1 门脉 性肝硬化-最典型 下面以此为例论述肝硬化临床表现 2 胆汁 性肝硬化 3 血吸虫性肝纤维化,发 病 机 理,正常肝脏组织,肝细胞变性坏死、 再生结节形成 纤维结缔组织增生、假小叶形成,再生结节挤压 血管床缩小、闭塞、扭曲 门静脉 肝静脉 肝动脉,门脉高压形成,发 病 机 理,假小叶形成,小支关系失常 交通吻合支形成,1 广泛肝细胞变性坏死,结节性再生 2 弥漫性结缔
5、组织增生,假小叶形成 3 肝内血管扭曲、受压、闭塞 4 肝内门静脉、肝静脉和肝动脉小分支间 发生异常吻合而形成短路。 5 肝血循环紊乱 这些是肝硬化形成的基础。,即: 再生结节压迫肝窦和肝静脉系统(门脉回流受阻) 门V、肝静脉和肝动脉小支三者之间失去正常关系,并出现吻合支-是形成门脉高压的病理基础。,【病理】,演变过程,肝细胞广泛坏死再生结节纤维束分隔肝小叶 假小叶,肝炎大 正常大小 肝硬化小 肝脏形态改变 早期肿大, 晚期小,硬,轻。 早期大而硬,晚期小而硬而质轻 比较对象:肝硬化早、晚对比,晚期肝硬化,组织学改变 正常肝小叶全被假小叶所取代。 门脉高压 正常门脉压力6-10mmHg, 大于
6、10mmHg、称门脉高压;,临床表现,临床表现多样,起病隐匿,病情进展缓慢,可潜伏35年或10年以上。 少数因短期大片肝坏死,36个月可发展成肝硬化。,临 床 表 现,代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 肝功能减退症状 门静脉高压症状,两期分界不清,肝、脾轻度肿大,肝功能基本正常,乏力、纳差、恶心 腹胀、腹泻、 上腹隐痛,一 代偿期症状较轻、缺乏特异性,症 状:,体 征:,实验室检查:,二 失代偿期,(一)肝功能减退症状: (二)门脉高压表现:,(一)肝功能减退症状: 1 全身症状: 营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面容, 可有不规则低热、夜盲、浮肿等。,2 消化系统症状:
7、,腹胀 突出症状 食欲不振、厌食、上腹饱胀不适、 进油腻食物易引起腹泻 。 黄疸-肝细胞进行性或广泛坏死。,全身症状:,肝功能减退的临床表现:,消化道症状:,消瘦,乏力,肝病面容,黄疸,纳差,3 出血倾向和贫血,鼻衄、牙龈出血、皮肤紫癜、 消化道出血。 出血原因: a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加,贫血原因,营养不良 肠道吸收障碍致造血原料不足 肠道丢失 脾功能亢进,贫血、出血倾向:,肝功能减退的临床表现:,鼻出血,牙龈出血,皮肤紫癜,胃肠道紫癜,4 内分泌紊乱 主要有雌激素、雄激素 -男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。 -女性有月经失调、闭经、
8、不孕等; 两者均可有 蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌。 肾上腺皮质激素皮肤色素沉着 继发性醛固酮和抗利尿激素 对腹水的形成和加重有促进作用,内分泌紊乱:,肝功能减退的临床表现,蜘蛛痣,肝掌,男性乳房发育,皮肤色素沉着,男,肝功能减退症状 5 解毒功能减退- 肝昏迷 肝昏迷: 氨中毒、假性神经递质 肝性脑病(详见下节),肝功能减退症状 6合成功能,低蛋白血症 球/白比例倒置 凝血因子合成,肝功能减退症状,7 胆色素代谢功能 出现黄疸,(二)门脉高压的表现 门脉系统阻力增加 门脉血流量增加 脾肿大,侧支循环的建立与开放,腹水 是门脉高压症的三大临床表现。,是形成门脉高压的基本机制。,门脉高压症,脾大:
9、晚期可出现脾亢WBC、 PLt 、红细胞计数,侧枝循环的建立与开放,腹 水,1 腹水-是肝硬化最突出的表现,脐疝,门脉高压症,腹水:是肝硬化最突出的表现,腹水、脐疝形成,BUS:液性暗区,腹水形成的机制:钠、水的过量潴留,门脉高压: PVP300mmH2O 低白蛋白血症: 30g/L 淋巴液生成增多 继发性醛固酮增多:致肾钠重吸收增多 抗利尿激素增多: 致水重吸收增多 有效循环血容量不足,2 脾肿大 -充血性肿大 多为轻中度,很少达脐下。 上消化道大出血时,脾可暂时缩小。 晚期,脾肿大常伴脾功能亢进 白细胞减少/三系细胞减少。,脾肿大 脾亢,C T 检 查-脾 大,3.侧支循环的建立与开放 临
10、床最重要的三支侧支循环: 食管胃底静脉曲张-大出血的主要原因. 腹壁静脉曲张-脐周和腹壁可见迂曲的静脉。 痔静脉曲张-痔核。,侧枝循环建立和开放,门脉系统交通支,痔核,腹壁V曲张,食管V曲张,食管静脉曲张,食管静脉曲张,胃底静脉曲张,肝触诊 早期:表面尚平滑 晚期:表面颗粒状,可触及结节, 常无压痛。 其他:黄疸、肝掌、蜘蛛痣、 男性乳房发育、腹壁静脉曲张等,体 征,肝触诊:,肝炎 肝硬化 肝癌 时质地变化,男,图示肝掌和蜘蛛痣,肝细胞性黄疸 巩膜 皮肤明显黄染,并发症,(一)上消化道出血: 为最常见也最紧急的并发症。,出血原因: 1、食管胃底静脉曲张破裂出血 2、门脉高压性胃病;,(二)肝性
11、脑病: 最严重并发症,最常见的死亡原因之一。 将在下节专门讲解。,(三)感染,肝硬化患者抵抗力下降,常并发细菌感染- 肺部、胆道、败血症、自发性腹膜炎等 自发性腹膜炎致病菌多为革兰阴性杆菌, 表现为腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征等。,表现: 腹痛、 腹压痛、反跳痛、腹水迅速增加 腹水常规检查:WBC超过0.5x109/L, 多形核25% 腹水培养可见细菌生长。,(四)功能性肾衰( HRS )(肝肾综合症) 机理:肾血管收缩,致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。 交感神经兴奋性增高,去甲肾分泌增加 肾素-血管紧张素系统活性增强 肾PGs合成减少,血栓素(TXA2) 增多 内毒素血症:增加肾血管
12、阻力 白细胞三烯产生增加,引起肾血管收缩,肝肾综合症 (功能性肾衰 HRS ): 特征:自发性少尿、无尿、低钠尿、 氮质血症、稀释性低钠血症,2、HRS的诊断 具有严重肝病尤其是失代偿期肝硬化 病前无原发性肾脏疾病. 自发性 突然出现少尿、无尿、氮质血 症 ,稀释性低血钠、低尿钠。 多在大量放腹水、强烈利尿、上消化道 大出血及严重黄疸时发生。,3、鉴别诊断 肾前性氮质血症 急性肾小管坏死 肝硬化并慢性肾炎,(五)原发性肝癌 多在大结节或混合结节型肝硬化基础上发生 短期内出现肝迅速增大、持续肝区疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水,应怀疑,肝癌大体所见,(六)电解质和酸碱平衡紊乱: 低钠血症, 低钾、
13、低氯血症与代碱。,低钠: 摄入不足、利尿、放腹水。 低钾、低氯、代碱: 摄入不足、呕吐、腹泻、利尿 可诱发肝性脑病。,(七) 肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成的三联征。,严重肝病,肺血管扩张,低氧血症,呼吸困难,三联征,低氧血症,实验室和其他检查 (一)血常规: 代偿期多正常; 失代偿期: 贫血、WBC 、plat (二)尿常规: 代偿期多正常。 有黄疸时胆红素、尿胆原增加。 有时可见蛋白、管型和血尿,(三)肝功能试验: 代偿期多正常;失代偿期可有不同程度异常。 常用的试验有: 谷丙转氨酶(ALT) 谷草转(AST) r -谷氨酰转肽酶(GGT) 碱性磷酸酶(ALP),血清总
14、蛋白(T) 白蛋白(A) 球蛋白(G) A/G 总胆红素(SB) 1分钟胆红素(SB1) 凝血酶元时间(PT) 甲胎蛋白(AFP) ,(四) 免疫学检查:,T淋巴细胞 IgG、IgA 非特异性自身抗体(ANA、AMA、SMA)+ 病毒血清学标记(+) 细胞免疫功能低下,体液免疫功能亢进,(五)腹水检查 一般为漏出液。 自发性腹膜炎时,WBC0.3x109/L, 以中性粒细胞为主. 结核性腹膜炎时,以淋巴细胞为主 肝癌时为血性时,应查腹水病理,查找癌细胞,实验室和其他检查,(六)超声波检查 诊断肝硬化标准: 肝脏缩小,表面欠光滑,结构紊乱, 门静脉14mm; 脾脏增厚 男40mm,女35mm,脾
15、静脉9mm; 腹水。 CT、MRI:显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水,C T 检 查,晚期肝硬化的MRI显示,(七)内镜检查: 胃镜:直接窥见食道/胃静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等,对判断出血部位、病因有重要意义,并可行内镜下治疗。 肠镜:痔静脉曲张及门脉高压性肠病 腹腔镜:观察肝脏的大体形态并取肝组织活检,食管静脉曲张,内 镜 检 查,腹腔镜检查:,肝脏表面结节状,(八) X-ray钡餐有无食管胃底静脉曲张。 食管虫蚀状或蚯蚓状 胃底菊花状 (九)放射性核素检查 (十)肝穿刺活检- 金指标,X线虫蚀样改变,X 线 检 查:,诊断和鉴别诊断 (一)诊断 1、病毒性肝炎等病史;
16、2、有肝功能减退和门静脉高压的临床表现; 3、肝脏质地坚硬有结节感; 4、肝功能试验异常; 5、肝活检有假小叶形成.,(二)鉴别诊断,肝肿大鉴别诊断 慢性肝炎、肝癌、血吸虫病、血液病等 腹水鉴别诊断 结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、腹腔肿瘤、巨大卵巢囊肿 肝硬化并发症的鉴别诊断 上消化道出血:消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌等 肝性脑病:低血糖、尿毒症、DM酮症、中毒、脑血管意外等 肝肾综合征:慢性肾炎、肾小管坏死,2、 腹水的鉴别:,肝硬化,结核性腹膜炎,缩窄性心包炎,卵巢囊肿,病 史 体 征 B 超 腹 水,肝病史 蜘蛛痣 肝掌、脾大 移动性浊音(+) 肝缩小、脾大 门静脉增宽、腹水 漏出液,
17、结核病史 腹部揉面感 腹膜增厚、粘连 腹水(少) 渗出液,结核病史 颈静脉怒张 心率 奇脉 、脉压差 心包增厚钙化 心包积液 漏出液,妇科病病史 鼓音区在腹部两侧 巨大囊肿 囊肿液,治 疗,无特效治疗 针对病因及加强一般治疗 失代偿期以对症治疗、改善肝功能和抢救并发症为主。 治疗原则:应是综合性的,首先针对病因进行治疗,后期主要针对并发症治疗,治疗 本病无特效治疗,关键在于早诊断,早治疗,延长代偿期。 对失代偿期主要是对症治疗,改善肝功能,抢救并发症; 对门脉高压的治疗主要是防治消化道出血。,一、一般治疗 休息:代偿期适当劳动,有并发症时需休息 饮食:高热量,高蛋白质,高维生素, 易消化软食。
18、 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时, 限制或禁食蛋白质 腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物, 禁用损害肝脏的药物 支持治疗: 维持水、电解质平衡 应用复方氨基酸、白蛋白或新鲜冰冻血浆,二、药物治疗,尽量少用药,用必需的药。 肝纤维化是可逆的,故抗纤维化治疗有重要意义。抗纤维化治疗尚处于实验阶段。 但目前无有效逆转肝硬化的药物 常用保肝药: 维生素、消化酶、水飞蓟素、秋水仙碱、 护肝等。,三、腹水治疗 1.限制钠、水的摄入:无盐或低盐饮食 钠盐:500800mg (氯化钠1.22.0g) d 水:1000mld左右,显著低钠血症,500ml/ d以内 2.利尿剂: 主要使用螺内酯(
19、安体舒通)和呋塞米(速尿)联合应用,比例100mg :40mg 最大剂量:400mg/d :160mg/d 原则:小剂量开始,防止低钾及并发症 体重下降0.5kg/天,附:利尿剂: 应用原则循序渐进 先温和、后强烈; 先单用、后联合; 先小量、逐渐增量; 逐渐停药。 不宜大量、快速、急于求成-可诱发肝脑、肝肾。 剂量应个体化。 联合用药-防止电解质紊乱。,3.放腹水和输注白蛋白 适应证:大量腹水,需放液减压,同时输注白蛋白40g/次。 4.提高血浆胶体渗透压: 定期、小量、多次输注新鲜血浆,白蛋白。 5.腹水浓缩回输: 是治疗难治性腹水的较好办法 5千1万ml500ml回输 禁忌证:感染性或癌
20、性腹水 不良反应和并发症:发热、感染、电解质紊乱等,6.腹腔-颈静脉引流 难治性腹水:经限钠水、利尿等常规治疗6周无明 显好转。 TIPS:经颈静脉肝内门体分流术(trans-jugular intrahepatic portosystemic shunt) 能有效降低门静脉压力 适用于食道静脉曲张破裂大出血、难治性腹水 易诱发肝性脑病 7、导泻 口服甘露醇,通过肠道排泄水分.,门体分流手术之TIPS,四、门脉高压症的治疗 1.药物治疗:血管收缩药 血管扩张药 联合用药 2.介入治疗:经皮经肝胃冠状静脉栓塞术 (PTO) 脾栓塞术 TIPS,3.内镜治疗:硬化疗法 套扎 组织粘合剂注射 4.手
21、术治疗:根据EV程度、脾脏大小及脾亢程度、上消化道出血的频度及危险性、门脉及食管静脉压力、肝功能状态及肝硬化病因综合考虑 目的:降低门脉压力,消除脾功能亢进 方法:分流术、断流术、脾切除术 禁忌证:黄疸 、腹水、肝损严重、有并发症者,1.上消化道出血: 禁食、静卧、重症监护 补充血容量、纠正休克 止血治疗: a.药物止血:垂体后叶素及其衍生物特利加压素, 生长抑素,凝血酶,奥美拉唑,五、并发症的治疗,生长抑素: 作用机制:可明显减少内脏血流量,奇静脉血流量明显减少 14肽天然生长抑素:施他宁-首剂250ug静脉缓注,继以250ug/h持续静脉滴注。 8肽生长抑素:善得定-首剂100ug静脉缓注
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 肝硬化临床 肝硬化 临床 ppt 课件
链接地址:https://www.31doc.com/p-3518353.html