口服降糖药的应用(诺和诺德新员工培训).ppt
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1、口服降糖药的应用,内容,在诊断为2型糖尿病时, 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足早已同时并存,2型糖尿病进程,Weyer C,et al. J Clin Invest. 1999;104(6):787-94,正常状态:没有胰岛素抵抗,胰岛功能正常 代偿期:患者存在胰岛素抵抗而胰岛细胞的功能又能代偿胰岛素抵抗,那么临床不出现糖尿 病的表现,血糖正常 失代偿期:一旦当胰岛功能分泌出现障碍,不能代偿胰岛素抵抗时,就出现血糖水平的升 高,临床诊断为2型糖尿病。,糖尿病治疗,维持生命 缓解症状,改善生活质量 防止微血管和大血管并发症 使血糖正常 使血脂正常 控制血压 戒烟,降糖治疗的收益 Kumamoto 研
2、究,强化治疗与常规治疗相比: 视网膜病变进展的相对风险降低 67% 临床神经病变的进展降低64% 肾病进展降低 66%,Kumamoto Trial. Diabetes Research and Clinical Practice. 2000; 48:201-210,降糖治疗的收益 UKPDS,糖化血红蛋白每下降1% 糖尿病相关死亡下降 21% 心梗的发生下降 14% 微血管并发症下降 37% 中风的发生下降 12% 心衰的发生下降 16%,UKPDS 35. BMJ 2000, 321:405-12,口服降糖药对糖尿病治疗的意义,在2型糖尿病人中,仅有15%30%的病人发病开始时单纯饮食运动
3、疗法可达到满意的血糖控制标准。但是,一年后,这部分中多半的病人血糖逐渐升高,必须在饮食疗法的基础加上口服降糖药才能使血糖控制满意。因此,这意味着在2型糖尿病发病1年后,90%以上的病人必须使用口服降糖药。,朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.7:192.,糖尿病治疗药物学上的里程碑,磺脲类 1957 相继问世二代、三代磺脲类 双胍类 1957 - 糖苷酶抑制剂 1990 噻唑烷二酮类 1997 GLP-1类似物 2006 DPPIV抑制剂 2007,口服降糖药,(年),餐时血糖调节剂 瑞格列奈 (1997), 那格列奈 (2000),朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大
4、学出版社,2000.1: 1-2.,中国2型糖尿病控制目标,中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南.北京:北京大学医学出版社,2004.,选择降糖药物应注意的事项,肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择 联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物 口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖,应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗 三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估 严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖,减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后,可根据病情重新制定治疗方案,中华医学会糖尿病学分会中国糖尿病防治指南.北京:
5、北京大学医学出版社,2004.,内容,Kobayashi M. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32S40.,口服降糖药物的作用位点,葡萄糖,胰岛素,I,I,I,I,I,I,I,I,G,G,G,G,G,G,G,G,I,G,G,G,脂肪组织,肝脏,胰腺,肌肉,肠,I,G,碳水化合物,胃,-糖苷酶抑制剂,胰岛素促泌剂,Michael T. Sheehan,et al. Clinical Medicine 1(3): 189-200,* 中国市场现有剂量,口服降糖药分类,磺脲类促泌剂,非磺脲类促泌剂格列奈类,双胍类,-葡萄糖苷酶抑制剂,胰岛素增敏剂噻唑烷
6、二酮类,磺脲类促泌剂,细胞生成胰岛素 并储存在分泌小体中,电压门控钙通道,Ca+,Ca+,葡萄糖转运子,G,K+通道,K +,N,X,K+通道阻断细胞膜建立极性,S,R,K +,磺脲类药物作用机理,刺激胰岛细胞分泌胰岛素 与细胞膜上的SU受体特异性结合 抑制ATP依赖性钾离子通道。钾离子外流,细胞去极化,改变膜电位。 钙离子通道开启。钙离子内流增加,细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。 抑制磷酸二脂酶活性。 cAMP水平增加,促进B细胞内结合钙分解为游离钙,刺激胰岛素分泌。,朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.7:192-193,格列本脲(Glibenclamide
7、,优降糖),为第二代磺脲类的第一个品种。 半衰期较长,口服后与B细胞结合后缓慢释放 ,持续作用时间长。 降糖效果与其他磺脲类药物相当。 从小剂量开始,每日一次,按需要缓慢调整。 有胃肠道反应。 严重低血糖发生率高。 可使体重中度增加。 对不同KATP通道相对缺乏特异性。,Joslins Diabetes Mellitus.2007;41:717,格列齐特(Gliclazide,达美康),为中效磺脲类降糖类药 在血中持续作用时间可达10-15小时 对大多数患者,一日服用2次即可,朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.7:194.,格列吡嗪(Glipizide,美吡达),吸收迅
8、速、生物利用完全,为速效、短效制剂。 降糖效果等同于格列本脲。 应在餐前给药,摄食对其吸收有轻度延迟。,Joslins Diabetes Mellitus.2007;41:717,格列吡嗪控释片(Glipizide XL,瑞易宁),是较特殊的胃肠道控释系统设计的控释片。 每日一次,剂量为520mg,可使全天血药浓度维持在一个较稳定的水平。 降糖作用与速效格列吡嗪相似。,Joslins Diabetes Mellitus.2007;41:717,格列喹酮(Gliquidone,糖适平),迅速吸收。 口服后2-3小时出现血药峰值,属短效。 主要由肝脏代谢。 对轻度肾功能损害患者可考虑应用。,朱禧星
9、. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.7:194.,格列美脲(Glimepiride,亚莫利),对细胞KATP通道的选择性更强。 不能恢复1相胰岛素分泌,可增加2相胰岛素分泌*。 口服后1小时浓度明显上升,2-3小时达峰值,但其降糖作用在24小时仍然存在。 在肝脏代谢,其代谢产物通过肾脏排泄。 每日一次给药,剂量范围18mg。 低血糖发生率低于格列本脲。,Joslins Diabetes Mellitus.2007;41:718 * Van der Wal PS, et al. Diabet Med 1997;14:556-563,磺脲类药物的不良反应,磺脲类主要不良反应为低血糖
10、 老年人慎用,个体差异较大 体重增加(高胰岛素血症) 5%的胃肠道反应 皮肤瘙痒、斑丘疹 少数血液学反应,血小板减少、粒细胞缺乏等,朱禧星. 现代糖尿病学. 上海:复旦大学出版社,2000.7:195.,磺脲类药物的失效,原发性失效 继发性失效,口服降糖药物需要内源性胰岛素的存在 B细胞功能障碍是口服降糖药原发和继发失效的主要原因 补充外源性胰岛素是糖尿病治疗的重要手段,原发性口服药物失效,在使用口服药治疗的第一 个月内,无法达到满意的血糖 控制(FPG 14mmol/L),这种情况称为原发性口服药失效或称为口服药无效。,继发性口服药失效,口服药治疗一年以上,曾经能有效控制 血糖, 最近2-3
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