幽门螺杆菌感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡及端粒酶逆转录酶表达.pdf
《幽门螺杆菌感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡及端粒酶逆转录酶表达.pdf》由会员分享,可在线阅读,更多相关《幽门螺杆菌感染诱导胃黏膜上皮细胞凋亡及端粒酶逆转录酶表达.pdf(4页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、一 6 7 2一中华消化杂志2 0 0 5年I I 月第2 5卷第I I 期C h i . I D ig , N -, 2 0 0 5 , V . I . 2 5 , N o . I 1 论 著 幽门螺杆菌感染诱导 胃戮膜上皮细胞凋亡 及端粒酶逆转录酶表达 祝荫吕农华陈江谢勇徐萍黄德强 摘要】 目的 研究幽门 螺杆菌( H p ) 根除前后胃戮膜上皮细胞凋亡和端粒酶逆转录TN( h T E R T ) 表达及其与b c l - 2 , c - m y c 蛋白 表达的 关系。方法采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的缺口末端标记 ( T U N E L 技 术 及 免 疫组 化 染 色 方 法 检
2、测3 9 例你阳 性 患 者根 除 治 疗 及2 1 例枷阴 性 患 者 对 症 治 疗 前 后 胃 猫 膜上 皮 细 胞 凋 亡, h l E R T , b c l - 2 , c - m y 。 蛋自 表 达 的 变 化。 结 果 治 疗 前孙阳 性 者胃 翁 膜上 皮 细 胞 凋 T - 指数 为1 6 . 2 %, 显 著 高 于H p 阴 性 者( P 0 . 0 5 ) . T h e re w e r e s i g n if i c a n t c o r re l a ti o n s b e t w e e n h T E R T a n d b c l - 2 ( r
3、。 二 0 . 2 6 9 , P 5 0 %。 5 统计学处理: 等级资料采用W i l c o x o n 秩和 检验, 两样品均数比较采用t 检验; 治疗前后的 配对 资料采用符号秩和检验和配对 t 检验; 两指标相关 一 6 7 4一中华消化杂志2 0 0 5 年1 1 月第2 5 卷第1 1 期 C h i n J D ig . N o r , 2 0 0 5 , V o l . 2 5 , N o . 1 1 性用S p e a r m a n 秩相关分析。P 0 . 0 5 ) , 见表l o 表1 H p 感染与细胞凋亡, h T E R T 及 癌基因表达的关系( %) 组别
4、例数凋亡指数h T E R T o - . y , 蛋白h o l -2 饰阳性3 9 1 6 . 2 士 6 . 0 5 3 . 8 “ 5 3 . 8 “ 6 1 . 5 对 照组2 1 8 . 9 士 4 . 5 2 3 . 8 2 8 . 6 4 2 . 9 注 与对照组比较, P 0 . 0 5 ) ; 而枷 未根除者及你 阴性对照组治疗 后上述指标均无显著变化( P 0 . 0 5 ) , 见表2 , 三、 h T E R T与6 c 1 - 2 , c - m y c 蛋白的相关性 经等级相关分析表明, b c l - 2 , c - m y c蛋白与 h T E R T 呈显著
5、正相关, 秩相关系数r 分别为0 . 2 6 9 , 0 . 4 7 4 ( P 0 . 0 5 ) , 而。 - m y 。 蛋白表达阳性与阴 性者间凋亡指数 也差异无统计学意义( P 0 . 0 5 ) 。 讨论 、 饰 感染与胃 茹膜上皮细胞凋亡及h T E R T 表达的关系 端粒酶激活与细胞增殖、 永生化和癌变密切相 关, 不仅在胃 癌中 表达异常, 而 且在胃勃膜癌前病变 中 亦有不同程度的表达。h T E R T为端粒酶催化亚 单位, 对细胞系的 研究显示h T E R T 表达是端粒酶激 活 的 主 要 途径 1 3 .4 , 。 近 年 研究 显 示, H p 感染可 能 是
6、 胃乳膜上皮细 胞端粒酶激 活的一个启动 因子。 K a m e s h i m a 等 5 1 的 动 物 实验 表 明, 枷慢 性 感染 诱导 胃 a膜组织端粒酶活化, 并导致肠上皮化生。本研 究结果显示, H p阳性者胃豁膜上皮细胞凋亡及 h T E R T 表达显著高于H p 阴性者, 表明H p 感染可诱 导胃 勃膜上皮细胞凋亡及h T E R T 异常表达。 枷 感 染后胃 豁膜上皮细胞凋亡及 】 T E R T表达均明显增 加, 导致细胞凋亡及增殖过度, 增加了D N A复制错 误的产生和基因突变的可能性, 增加了患胃 癌的危 险性。 二、 场 根除前后细胞凋亡、 h T E R
7、 T 及癌基因 表 达的变化 本研究对H p 感染的慢性vu炎患者进行H p根 除治疗和动态随访( 平均随访时间为2年) , 并观察 H p 根除前后细胞凋亡、 h T E R T及癌基因表达的变 化。研究显示: H p阳性患者经根除治疗后 枷 转阴 者细胞凋亡指数、 h T E R T 及b c l - 2 , c - m y c 蛋白表达显 著下降, 与治疗前相比 差异有统计学意义, 且与H p 阴性对照组相比差异无统计学意义。而H p 未根除 者及H p 持续阴性者凋亡指数、 h T E R T z b c l - 2 及 c - m y c 蛋白 表达均无显著变化。表明H p 感染是引
8、起 细胞凋亡失控、h T E R T及癌基 因过度表达的重要 机制之一。根除你 既可使h T E R T 表达下降或消 失, 从而减少细胞增殖, 又可纠正细胞凋亡与失控, 恢复其正常细胞动力学状态, 还能促使癌基因逆转, 从而降低胃 癌发生的可能性。 三、 细胞凋亡、 h T E R T 与b , ,1 - 2 , c - m y c 蛋白 表达 的关系 端粒酶激活确切机制目前尚不清楚。近年研究 表明c - m y c 蛋白对h T E R T 表达 起重要调控作用。 裘2 如 根除前后细胞凋亡、 h T E R T及癌基因表达的变化( %) 凋亡指 数 】 E R 1 c - m y c 蛋
9、白 组别例数 治疗 前治疗 后治 疗前治疗后 治疗 前 治疗 后治 疗前治疗后 27U21 H p根除组 H p未根除组 对照组 1 6 . 9 .6 - 0 1 4 . 7 士 5 . 8 8 . 9 士 4 . 5 9 . 0t 5 . 1 * 1 8 . 0 士 7. 5 7 . 8 士 3. 4 5 9 . 3 41 . 7 2 3 8 2 2 . 2甲 5 0 . 0 2 8 . 62 8 . 6 l 4. 8 5 0. 0 2 8. 64 2. 9 2 5 . 9 6 6 . 7 4 7 . 6 注: 与治疗前比较, P 0 . 0 1 中华消化杂志2 0 0 5 年1月第2 5
10、卷第I t 期C h i n 1 D ig , N o v , 2 0 0 5 , V.1.25, N u . I I 一 6 7 5一 有学 者克隆并分析了h T E R T基因启动子特性, 发现 c - m y c 蛋白 可特异 结合于多种细胞h T E R T 基因的核 心启动子5 端的E盒上, 显著增强 h T E R T基因启动 子转录活性。认为 c - m y c 蛋白在h T E R T基因表达 上调及端粒酶激活中起重要作用L 6 ,7 1 。 本研究结果 显示, 你 阳性组c - m y c 蛋白 表达率显著高于你 阴 性组, 表明枷 感染可诱导c - m y e 蛋白过度表达
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 幽门 螺杆 感染 诱导 黏膜 上皮细胞 端粒 逆转录 表达
链接地址:https://www.31doc.com/p-3708181.html