冠状动脉粥样硬化性心脏病.ppt
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1、第三篇 循环系统疾病,第七章,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD),1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施 2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制 3.了解隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,讲授目的和要求,定义:动脉粥样硬化动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小,动脉粥样硬化(atherosclerosis),病 因,多因素共同作用:遗传为基础 危险因素(risk factor):年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次
2、要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说:LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL,经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜,平滑肌细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞,脂蛋白又降解而释出各种脂质,刺激纤维组织增生,共同构成粥样斑块 血小板聚集和血栓形成学说:粥样斑块实际上是机化了的血栓,并非真正的粥样斑块 内皮损伤反应学说:各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外
3、膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长
4、,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中 的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病(coronary heart disease),定义: 冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病(coronary heart disease),亦称缺血性心脏病(ischemic heart disease),冠心病分型,无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观
5、证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,急性冠状动脉综合征 (Acute coronary syndrome,ACS),非ST段抬高型ACS 不稳定型心绞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segment elevation myocardial infarction, NSTEMI) ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocar
6、dial infarction, STEMI),纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓(白色血栓),闭塞性血栓(红色血栓),ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛(angina pectoris),主要分为: 稳定型(stable angina pectoris) 不稳定型(unstable angina pectoris),稳定型心绞痛 (stable
7、 angina pectoris),定义:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征 机制:心肌氧供与氧耗失衡(氧供、氧耗) 氧供:冠脉直径-冠脉狭窄氧供 氧耗:心肌收缩力、张力、心率;心率X收缩压 疼痛产生机制:无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质)刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘,经胸交感神经节大脑,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压(心肌张力、心肌收缩力) 心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时,就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力
8、: 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时,冠脉扩张性血流量(相对固定) 冠脉流量 灌注压=主A平均压 动力性狭窄(痉挛),心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,临床表现 (clinical manifestation),发作性胸痛的特点: 部位:胸骨体上段或中段之后或心前区,常向左臂内侧、左肩放射 性质:压迫感、压榨样、紧缩性,偶伴恐惧、濒死感 诱因:劳力、情绪激动、饱餐、寒冷 持续时间:35min,不少于1min、不超过15min 缓解方法:休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征:可伴面色苍白、出冷汗
9、,血压升高、心率增快,辅助检查,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查:201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描 胸片:一般正常,无特异
10、性 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠心病 多层螺旋X线计算机断层显像,状动脉二维或三维重建:提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级: 级:极强体力活动时发生心绞痛 级:较强体力活动时发生心绞痛 级:一般体力活动时发生心绞痛 级:静息状态下可发生心绞痛,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死:程度更严重 肋间神经痛、肋软骨炎 心脏神经官能症 消化系统疾病 其他:主动脉瓣狭窄、关闭不全,肥厚型心肌病,X综合征等亦可引起心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B
11、),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧 使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 2.-B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选 3.钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,4.抑制血小板聚集:aspirin 5.抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 6.调脂治疗:降低LDL、TC、T
12、G,升高HDL稳定粥样斑块 7.介入治疗:PTCA再通 8.外科手术:冠状动脉搭桥术(CABG),左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术; 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,不稳定型心绞痛 (unstable angina pectoris),定义:劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛(UA) 发生机制: 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具 有以下特点之一: 1. 原为稳定型,在一个月内疼痛发作的频率增加,程度加重、时限延长、诱发
13、因素变化,硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛,较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发,发作时ST段抬高,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛的防治,防治原则: 病情发展常难以预料,必须在医生的监控下动态观察,疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗,除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛 2. 缓解疼痛:吸入或含化硝酸类药物,必要时静脉注射,变异型可用钙通道阻滞剂;尽早应用受体阻滞剂 3.抗栓、抗凝治疗 4.介入治疗或CABG,心肌梗死 (myocardia
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