慢性肺源性心脏病.ppt
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1、慢性肺源性心脏病,是由于肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变所致的肺循环阻力增加,进而引起肺动脉高压、右心室扩张和肥厚、甚至右心衰竭的心脏病。,本病病程漫长,病情变化与气候变化有关且反复发作,心、肺均有不同病理改变,最后常导致呼吸衰竭和心力衰竭危及生命。但经过适当治疗,仍有较长时间的缓解和代偿。 其发病率;资料统计为0.460.48%、 年龄多在40岁以上。,其中绝大多数是从慢支,阻塞性肺气肿发展而来,但需较长时间,一般为610年甚至更长。至于死亡原因以呼吸道感染并发肺、心功能衰竭多见,尤其所并发的肺性脑病为肺心死亡的首要原因。,病因,一、肺、支气管疾病: 以慢支并发阻塞性肺气肿最常见,约为8090
2、%,亦是本节叙述之重点,其次为重症结核、支气管哮喘、支扩、尘肺、先天性肺囊性纤维化等。,以上疾病之所以能引起肺心病,是由于病变在肺实质。初为气道阻塞及肺组织损伤,继之发生肺气肿或肺纤维化,然后累及血管,循环阻力增加发生肺动脉高压,最终发生肺心病。,二、胸廓运动障碍性疾病: 较少见,可见于严重的脊柱后突、侧突、强直性脊柱炎、脊柱结核、类风湿性关节炎或胸膜广泛性粘连肥厚及胸廓改形术等。,以上疾病之所以能引起肺心病,是因为均能造成胸廓或脊柱畸形,致使运动受限、肺泡受压、支气管扭曲或变形、排痰不畅、导致肺部反复感染,久之即可引起肺纤维化、肺不张或肺气肿,从而使肺血管循环阻力增加,进而引起肺动脉高压,发
3、展为肺心病。,三、肺血管疾病; 甚少见。包括原因不明的原发性肺动脉高压、结节性动脉炎、多发性肺小动脉栓塞和肺血管寄生虫病等。均可使肺小动脉阻塞,引起肺动脉高压和右心负荷加重发生肺心病。,四、其他因素; 包括慢性高原病、呼吸中枢损害、原发肺泡通气不足以及睡眠呼吸暂停综合征。 除以上因素外,近年研究表明血清a1抗胰蛋白酶缺乏者,易发生肺气肿和肺心病。,发病机理及病理改变,肺心病的病因甚多,发病机制亦不尽相同。但其结果均是引起: 1肺动脉高压、 2右心负荷加重、 3右心扩张肥厚功能衰竭。鉴于常见病因慢支为例,阐述其发病过程; 一、慢支肺气肿,二、肺动脉高压的形成 多在肺气肿基础上发生,原因不外呼3点
4、。 1肺循环阻力增加的功能因素 即缺氧性肺小动脉痉挛。是引起肺动脉高压最主要因素,亦是早期肺动脉高压形成的主要原因。这是由于肺气肿造成的呼吸功能障碍,引起缺氧和呼吸性酸中毒所致。,只于缺氧性肺小动脉痉挛原因很多,多从神经因素、体液因素两方面观察,现认为体液因素在缺氧性肺小动脉痉挛中占重要地位。特别受人重视的是前列腺素和白三稀。白三稀主要有着收缩血管作用,缺氧时增加,使血管收缩阻力增加形成肺动脉高压。,此外尚有组织胺、五羟色胺、血管紧张素、血小板活化因子等也参于缺氧性肺血管收缩反应。 但缺氧所致的肺小动脉痉挛常随呼吸性酸中毒存在而加重,当缺氧和酸中毒纠正后肺小动脉痉挛可缓解,肺动脉压可明显下降。
5、为丹参注射液治疗指征。,2、肺循环阻力增加的解剖因素: 即毛细血管解剖结构重塑。包括: (1)肺泡账大压迫肺泡壁毛细血管,造成管腔狭窄或闭塞。 (2)肺泡破裂融合肺泡壁毛细血管网的毁损,毛细血管床减少。,(3)长期反复炎症波及邻近血管,发生血管炎、血管壁增厚、纤维化、造成管腔狭窄甚闭塞。 (4)纤维化时,纤维组织压迫血管,限制毛细血管床面积。 当其减少超过70%时则肺循环阻力增大,即发生肺动脉高压。,3、血粘稠度和血容量增加: 一般认为主要是缺氧产生继发红细胞增多,血粘稠度增加和呼吸性酸中毒导致的水钠潴留所致。因二者都可能引起血容量增加,加重促使肺动脉高压发生。但是肺心病不一定有红细胞增多,这
6、与血浆也相应增加有关。,三、心脏病变和右心衰竭: 肺动脉压升高,右心室压力负荷加重,早期尚能发挥其代偿功能以克服肺循环阻力,因此右心室处于代偿性肥厚和扩张状态,即早期肺心病。一旦超过代偿能力,即可发生右心衰。,但除右心室改变外,近年从尸检发现肺心病约61.5%有不同程度的左心室肥厚,亦可发生左心衰。其发生可能由于缺氧反射性引起心排血量增加,左心负荷加重所致。另外亦有人认为是心内膜下乳酸堆积高能磷酸键合成降低,使左心受损所致。,四、其他重要器官的受损: 缺氧、高碳酸血症,尚可导致其他重要脏器如脑、肝、肾、胃肠及内分必系统、血液系统发生病理改变,引起多器官功能损害,甚至衰竭危及生命。,慢性肺部疾病
7、 肺血管床狭窄减损 通气功能障碍 通气血流比例失调 肺循环阻力增加 弥散功能下降 肺动脉压升高 肺血管痉挛 缺氧C02潴留 右心负荷加重 右心肥厚衰竭 呼吸功能衰竭 结局肺心病,临床表现,本病发展缓慢,分为代偿和失代偿2个阶段,早期呼吸、循环功能尚能代偿,晚期则出现呼吸衰竭和心力衰竭。,一肺心功能代偿期 此期心功能代偿良好,肺功能处于部分代偿阶段。因此主要表现为原发疾病、肺动脉高压和右心室肥厚二方面的症状与体征。,1、原发病的症状与体征: (1)长期咳嗽、咳痰、或哮喘史,且逐年加重,而且劳动力的耐受量减低,稍活动即觉心悸、气短、或轻度紫绀。 (2)体检 明显肺气肿体征。,2、肺动脉高压及右室肥
8、厚扩大征象: 肺动脉高压和右心室增大,常因肺气肿而不易叩出其浊音界,所以体检: 肺动脉瓣区第二音亢进即提示肺动脉高压。,若三尖瓣区心音比心尖部明显增强, 或出现收缩期杂音, 及剑突下的心脏收缩期搏动,即提示右室肥大。另外因胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可见颈静脉充盈,类似右心衰竭的征象,但此时中心静脉压多无明显升高可鉴别。,二、肺、心功能失代偿期 (急性加重期) 此期多由呼吸道感染而诱发,使上述症状加重。且往往肺功能失代偿在前,而后相继出现肺、心衰竭。也可能以心衰为主或呼衰为主,也有可能两者并存。,(一)呼吸衰竭 是指呼吸功能障碍,气体交换不能满足组织和细胞代谢需要,在静息状态下出现缺氧,或伴有
9、呼吸性酸中毒者即称呼衰。 血气分析认为; pa0250mmHg即可诊为型呼衰。,其发生的机制不外呼以下3点; 1、通气功能障碍 (如气道阻塞、中枢抑制、呼吸肌麻痹等) 此机制不但引起缺氧且伴C02潴留称型呼衰,2、通气血流比例失调 正常人每分钟通气量4升,循环血量为5升V/O=0.8此时肺泡换气率最高。若通气不足,血流正常,流经肺泡的血红蛋白不能充分与氧结合而流入左心即形成动、静分流。,若通气功能正常,而肺血流灌注不足,肺泡内气体不能充分接触血流进行气体交换则形成无效通气。无论动、静分流或无效通气均影响气体交换,但其表现往往以缺氧为主称型呼衰。,3、弥散功能障碍 多因肺泡间水肿,肺泡毛细血管壁
10、增厚,导致弥散功能障碍所致,但不是主要作用。 因此呼吸衰竭常同时出现缺氧和呼吸性酸中毒的两大表现。,(1)缺氧表现 即呼吸困难。主观感觉闷气、空气不足、呼吸费力、客观表现心率增快、呼吸频率、节律、深度异常甚至发生紫绀。并具有一系列脑功能紊乱所致的头晕,烦躁不安,瞻望和抽搐昏迷等。,(2)呼吸性酸中毒表现 C02潴留可导致碳酸增加,PH值降低,形成呼吸性酸中毒。但当paC02升高,PH值正常范围时称为代偿性呼吸性酸中毒,此时症状多不明显。若pac02升高而且PH低于正常,则称为失代偿性呼吸性酸中毒,特别是pac02升高60mmHg,或急剧上升时,临床症状就较明显。,最初出现头痛、头账、多汗、失眠
11、、球结膜充血等。此为脑血管扩张血流加速而致。继之可见精神神经症状;如夜间失眠白天嗜睡,并可有幻觉,进一步发展,即可出现神志恍惚,说胡话或答非所问,最后进入昏迷状态,发生肺性脑病。为颅内压升高脑水肿所致。是肺心病常见严重并发症,亦为死亡的首要原因。,(二)心力衰竭: 以右心衰为主。但急性肺水肿亦不少见,多发生在急性呼吸道感染之后,此时病人,心悸加重、呼吸困难明显、心率增快、紫疳更甚。除此即持续脏器淤血功能障碍所致表现; 症状: 肝区胀痛不适、 食欲不振、恶心呕吐、 尿量减少等。,体检; 1、颈静脉怒张。 2、肝肿大且有压痛, 肝颈静脉回流征阳性。 3、下垂性凹陷水肿。,4、心脏扩大、心率增快、杂
12、音及各种心律失常。严重时心排血量降低,血压下降,脉压减小出现休克。 5、紫疳 呈周围性紫疳。口唇、甲床、耳廓等处更明显。,实验室检查,一、一般检查: 1、周围血象: 半数病人红细胞血红蛋白增加。 白细胞、中性粒细胞增加。 血小板进行性下降或下降明显,需警惕DIC发生。,2、尿常规:可有不同程度的蛋白尿、管型尿和红白细胞,甚至血清尿素氮和肌酐升高。这些多因缺氧,酸中毒和淤血导致功能性肾功能衰竭所致。 3、肝功能:谷丙转氨酶可增加。 4、痰培养:感染时,可找到病原菌。,二、血气分析 对呼吸衰竭的诊断及指导治疗均有重要意义,最常用实用项目如下 1、PH值测定 (7.357.45) 2、氧分压测定 (
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