心血管内科心内科见习教案6动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病.pdf
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1、第 1 页 教案首页 章节动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化性心脏病 授课内容 动脉粥样硬化 心绞痛 心肌梗死 授课学时4 学时 教学目的 掌握动脉粥样硬化的危险因素 了解动脉粥样硬化的病理分型 掌握心绞痛的分型 掌握心绞痛的临床表现 掌握心肌梗死的临床表现、心电图变化、诊断、治疗 了解心肌梗死的并发症及处理原则 教学重点 心绞痛临床表现 心肌梗死心电图改变及定位诊断 教学难点 心绞痛与心肌梗死鉴别要点 冠心病的PCI 治疗 教学方法讲授法;多媒体辅助教学法;临床照片演示法;比较法;提问法 教具准备多媒体设备;自制课件;Powerpoint 软件 教学参考资料内科学(全国高等教育院校教材) 教学后
2、记 实际和临床联系密切为特点,通过文字图片的展示,优化课堂教学,增加 容量,提高教学效率,内容层次明确,画面清晰,美观,使课件演示与课 堂讲授融为一体。 第 2 页 教学过程 教师活动教学内容学生活动备注 讲授新课 比较 举例 一、动脉粥样硬化 【概念】 动脉粥样硬化: 是一组称为动脉硬化的血管 病中最常见、最重要的一种。特点是动脉管壁增 厚变硬、失去弹性和管腔缩小。受累动脉的病变 从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局 部有脂质和复合糖类积聚、纤维组织增生和钙质 沉着形成斑块,并有动脉中层的逐渐退变,继发 性病变尚有斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形 成。现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥
3、样硬 化病变具有巨噬细胞游移、平滑肌细胞增生;大 量胶原纤维、 弹力纤维和蛋白多糖等结缔组织基 质形成;以及细胞内、外脂质积聚的特点。由于 在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称 为动脉粥样硬化。 小动脉硬化:小型动脉弥漫性增生性病变, 主要发生在高血压患者。 动脉中层硬化:多累及中型动脉,常见于四 肢动脉,尤其是下肢动脉,在管壁中层有广泛钙 沉积,除非合并粥样硬化,多不产生明显症状, 其临床意义不大。 “动脉硬化”多指动脉粥样硬化。 【危险因素】 1.年龄、性别 本病临床上多见于40 岁以上的中、 老年人, 49 岁以后进展较快。 2.血脂异常 脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危 险因
4、素。 3.高血压 60 70的冠状动脉粥样硬化患者有高 血压,高血压患者患本病较血压正常者高34 倍。 4.吸烟 吸烟者发病率和病死率增高26 倍。被动 吸烟也是危险因素。 5.糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者较非糖尿病者高出数倍,且病变 提问:你认为 哪些危险因素 最常见? 此部分为重点 活 跃 课 堂 气氛,提高 学 生 积 极 性。 第 3 页 讲授 图片演示 图片演示 列举 进展迅速。 其他的危险因素尚有:肥胖;从事体力 活动少,脑力活动紧张,经常有工作紧迫感者。 西方的饮食方式;遗传因素;性情急躁、 好胜心和竞争性强、 不善于劳逸结合的A 型性格 者。 新近发现的危险因素还有:血中同型
5、半胱 氨酸增高;胰岛素抵抗增强;血中纤维蛋白 原及一些凝血因子增高;病毒、衣原体感染等。 【发病机制】 包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌 细胞克隆学说等。近年多数学者支持“内皮损伤 反应学说”。认为本病各种主要危险因素最终都 损伤动脉内膜, 而粥样硬化病变的形成是动脉对 内膜损伤作出的炎症-纤维增生性反应的结果。 【病理】 主要累及体循环系统的大型肌弹力型动脉 和中型肌弹力型动脉,而肺循环动脉极少受累。 最早出现病变的部位多在主动脉后壁及肋 间动脉开口等血管分支处。 美国心脏病学学会根据其病变发展过程将 其细分为6 型: I 型脂质点:动脉内膜出现小黄点,为小范 围的巨噬细胞含脂滴形成泡
6、沫细胞积聚。 型脂质条纹:动脉内膜见黄色条纹,为巨 噬细胞成层并含脂滴,内膜有平滑肌细胞也含脂 滴,有 T 淋巴细胞浸润。 型斑块前期:细胞外出现较多脂滴,在内 膜和中膜平滑肌层之间形成脂核,但尚未形成脂 质池。 型粥样斑块:脂质积聚多,形成脂质池, 你认为饮酒是 危险因素吗? 提问:目前哪 种学说被广泛 认可? 结合图片,加 深认识 提问:稳定斑 块和不稳定斑 块的区别? 理 论 联 系 实际,加深 理解。 第 4 页 图片演示 讲授 讲授 内膜结构破坏,动脉壁变形。 V 型纤维粥样斑块:为动脉粥样硬化最具特 征性的病变, 呈白色斑块突人动脉腔内引起管腔 狭窄。斑块表面内膜被破坏而由增生的纤
7、维膜 (纤维帽)覆盖于脂质池之上。病变并可向中膜 扩展,破坏管壁, 并同时可有纤维结缔组织增生, 变性坏死等继发病变。 型复合病变:为严重病变。由纤维斑块发 生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。 粥样斑块可因内膜表面破溃而形成所谓粥样溃 疡。破溃后粥样物质进入血流成为栓子。 【分期】 本病发展过程可分为4 期。 1.无症状期或称亚临床期:其过程长短不一, 包括从较早的病理变化开始,直到动脉粥样硬化 已经形成,但尚无器官或组织受累的临床表现。 2.缺血期:由于血管狭窄而产生器官缺血的 症状。 3.坏死期:由于血管内急性血栓形成使管腔 闭塞而产生器官组织坏死的表现。 4.纤维化期:长期缺血,
8、器官组织纤维化萎 缩而引起症状。 【临床表现】 主要是有关器官受累后出现的病象。 1.一般表现:可能出现脑力与体力衰退。 2.主动脉粥样硬化:如收缩期血压升高、脉 压增宽、桡动脉触诊可类似促脉等。腹主动脉瘤 可有搏动性肿块、杂音,股动脉搏动可减弱。胸 主动脉瘤可引起胸痛、气急、吞咽困难、咯血、 声带因喉返神经受压而麻痹引起声音嘶哑、气管 移位或阻塞、上腔静脉或肺动脉受压等。主动脉 瘤一旦破裂,可迅速致命。 3.冠状动脉粥样硬化 4.颅脑动脉粥样硬化:脑血管意外(缺血性 脑卒中);长期慢性脑缺血造成脑萎缩时,可发 展为血管性痴呆。 5.肾动脉粥样硬化:可引起顽固性高血压, 年龄在55 岁以上而突
9、发高血压者,应考虑本病 的可能。如发生肾动脉血栓形成,可引起肾区疼 结合图片,加 深认识。 第 5 页 举例 讲授 痛、尿闭和发热等。长期肾脏缺血可致肾萎缩并 发展为肾衰竭。 6.肠系膜动脉粥样硬化:可能引起消化不良、 肠道张力减低、 便秘和腹痛等症状。 血栓形成时, 有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时,可引起 便血、麻痹性肠梗阻和休克等症状。 7.四肢动脉粥样硬化:下肢发凉、麻木和典 型的间歇性跛行,严重者可持续性疼痛,如动脉 管腔完全闭塞时可产生坏疽。 【实验室检查】 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室 诊断方法。 部分患者有脂质代谢异常:血总胆固醇增 高、 LDL胆固醇增高、HDL胆固
10、醇降低、甘油 三酯增高, ApoA 降低, ApoB 和 Lp(a)增高。 数字减影法动脉造影、多普勒超声、X 线、 电子计算机断层显像(CT)或磁共振显像、 放射 性核素检查。 血管造影是诊断动脉粥样硬化最直接的方 法。 血管内超声显像和血管镜检查是辅助血管 内介入治疗的新的检查方法。 【诊断】 有器官明显病变时,诊断并不困难,但早期 诊断很不容易。 【治疗】 积极预防, 积极治疗, 防止恶化, 延长寿命。 1.一般防治措施:患者主观配合;合理 膳食;适当体力活动;生活规律;戒烟戒 酒;控制危险因素。 2.药物治疗: 调脂药物; 抗血小板药物; 抗凝药物;对症治疗。 3.介入和外科手术治疗
11、二、心绞痛 稳定型心绞痛 【概念】稳定型心绞痛亦称稳定型劳力性心 绞痛,是在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上, 由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺 血与缺氧的临床综合征。 特点: 阵发性胸骨后部压榨性疼痛或憋闷感 觉,可放射至心前区和左上肢尺侧,常发生于劳 提问:你认为 哪 种 检 查 是 “金标准”? 提问:稳定型 心绞痛属于以 前传统分类的 哪一种? 师生互动 第 6 页 讲授 比较 图片演示 举例 讲授 力负荷增加时,持续数分钟,休息或用硝酸酯制 剂后消失。男性多于女性,年龄在40 岁以上, 劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等 为常见的诱因。 【机制】 供血与心肌需血之间发
12、生矛盾。 心肌氧耗指标为“心率收缩压”。在多数 情况下,心绞痛常在同一“心率收缩压”的水 平上发生。 疼痛感觉的产生:心肌代谢产物如乳酸、丙 酮酸等酸性物质, 刺激心脏自主神经末梢,经 1 5 胸交感神经节传至大脑,产生疼痛感觉。 【病理】 病变血管直径减少70,无显著狭窄者提 示冠状动脉痉挛、冠状循环的小动脉病变、血红 蛋白和氧的离解异常、交感神经过度活动、儿茶 酚胺分泌过多或心肌代谢异常等所致。 【临床表现】 1.症状 部位: 主要在胸骨体中段或上段之后可波 及心前区,有手掌大小范围,常放射至左肩、左 臂内侧达无名指和小指,或至颈、咽或下颌部。 性质:压迫、发闷或紧缩性,也可有烧灼 感,不
13、像针刺或刀扎样锐性痛,有些患者仅觉胸 闷。 诱因:体力劳动或情绪激动(如愤怒、焦 急、过度兴奋等) 。 持续时间:35 分钟。 缓解方式:停止活动,舌下含用硝酸甘油 在几分钟内缓解。 2.体征 常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤 冷或出汗。 【辅助检查】 心电图:是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常 用的检查方法。心绞痛发作时暂时性ST 段压低 ( 0.1mV ) ,发作缓解后恢复。 结合图片,加 深理解。 此部分为重点 内容。 第 7 页 图片演示 图片演示 图片演示 心电图负荷试验:运动方式主要为分级活动 平板或踏车,心电图改变主要以ST 段水平型或 下斜型压低 0.1mV 持续 2分钟为运
14、动试验阳性 标准。心肌梗死急性期,有不稳定型心绞痛,明 显心力衰竭, 严重心律失常或急性疾病者禁作运 动试验。 心电图连续动态监测:从中发现心电图ST-T 改变和各种心律失常,出现时间可与患者的活动 和症状相对照。 放射性核素检查:明显的灌注缺损仅见于运 动后心肌缺血区。变异型心绞痛发作时心肌急性 缺血区常显示特别明显的灌注缺损。 放射性核素心腔造影:可测定左心室射血分 数及显示心肌缺血区室壁局部运动障碍。 正电子发射断层心肌显像( PET) :通过对心 肌血流灌注和代谢显像匹配分析可准确评估心 肌的活力。 冠状动脉造影:金标准。 结合图片,加 深理解。 思考: ST 段下 移还可见于哪 种疾
15、病? 提问:你认为 哪些患者不适 合心电图负荷 试验? 理 论 联 系 实际,加深 理解。 第 8 页 图片演示 讲授 其他检查: 二维超声心动图可探测到缺血区 心室壁的运动异常,心肌超声造影可了解心肌血 流灌注。多层螺旋X 线计算机断层显像冠状动脉 造影二维或三维重建,磁共振显像(MRI )冠状 动脉造影等, 冠状动脉内超声显像有助于指导冠 心病介入治疗时采取更恰当的治疗措施。 【诊断】 根据典型心绞痛的发作特点和体征,含用硝 酸甘油后缓解,结合年龄和存在冠心病危险因 素,除外其他原因所致的心绞痛,一般即可建立 诊断。确诊可考虑行选择性冠状动脉造影。 鉴别诊断:急性心肌梗死;其他疾病引 起的
16、心绞痛,如主动脉瓣狭窄、风心病、梅毒性 主动脉炎;肋间神经痛及肋软骨炎;心脏神 经官能症;反流性食管炎、消化性溃疡等。 分级:根据加拿大心血管病学会(CCS)分 级分为四级。 I 级:一般体力活动(如步行和登楼)不受 限,仅在强、快或持续用力时发生心绞痛。 级:一般体力活动轻度受限。快步、饭后、 寒冷或刮风中、 精神应激或醒后数小时内发作心 绞痛。一般情况下平地步行200m 以上或登楼一 层以上受限。 级:一般体力活动明显受限,一般情况下 平地步行200m,或登楼一层引起心绞痛。 级:轻微活动或休息时即可发生心绞痛。 【治疗】 治疗原则: 改善冠状动脉的血供和降低心肌 的耗氧,同时治疗动脉粥样
17、硬化。 长期服用阿司匹林75100mg/d 和给予有效 结合图片,加 深理解。 图中看到病变 的 是 哪 支 血 管? 此部分为重点 内容。 提问:你认为 治疗心绞痛的 基石药物是哪 师生互动 学生提问 第 9 页 图片演示 讲授 举例 比较 的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定,减少血栓形 成,降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。 1.发作时的治疗 立刻休息。 硝酸酯制剂。 2.缓解期的治疗 受体阻滞剂 硝酸酯制剂 钙通道阻滞剂 曲美他嗪 中医中药治疗 其他治疗 2.介入治疗 3.外科手术治疗: 主动脉 -冠状动脉旁路移植 手术,适应证:左冠状动脉主干病变狭窄 50;左前降支和回旋支近端狭窄70
18、; 冠状动脉3 支病变伴左心室射血分数50; 稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳,影响工 作和生活;有严重室性心律失常伴左主干或3 支病变; 介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力 异常。 4.运动锻炼疗法 不稳定型心绞痛 【概念】恶化型心绞痛、卧位型心绞痛、静 息心绞痛、梗死后心绞痛、混合性心绞痛等,目 前已趋向于统称之为不稳定型心绞痛。这类心绞 痛患者临床上具有不稳定性,有进展至心肌梗死 的高度危险性,必须予以足够的重视。 【机制】与稳定型劳力性心绞痛的差别主要 在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发斑块内出血、 斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及 (或)刺激冠状动脉痉挛,使局部心肌血流量明 显下
19、降,导致缺血加重。 种? 思考:一位正 在进行正规药 物治疗的患者 拟 行 搭 桥 手 术,术前应注 意哪些问题? 你对“不稳定” 如何理解? 第 10 页 讲授 【临床表现】 1.原为稳定型心绞痛,在1 个月内疼痛发作 的频率增加,程度加重、时限延长、诱发因素变 化,硝酸类药物缓解作用减弱; 2.1 个月之内新发生的心绞痛,并因较轻的 负荷所诱发; 3.休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可 诱发,发作时表现有ST 段抬高的变异型心绞痛 也属此列。 危险分层: 低危组: 新发的或是原有劳力性心绞痛恶化 加重,达 CCS 级或级, 发作时 ST 段下移 1mm,持续时间 20 分钟,胸痛间期心电
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