病毒性肝炎传染病护理学.ppt
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1、病毒性肝炎(viral hepatitis),西北民族大学医学院 张延霞 解玉军,1、了解肝炎的发病机制 2、熟悉各型肝炎的传染源、传播途径 3、熟悉各型肝炎病毒标志物的临床意义(重点) 4、掌握急性肝炎、重型肝炎的临床表现(重点) 5、掌握各型肝炎的治疗及预防(重点) 6、掌握病毒性肝炎主要的护理诊断及护理措施(难点),学习目标,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导与预后,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导与预后,病毒性肝炎:是
2、由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的全身性疾病。 临床上以乏力、食欲不振、肝肿大和肝功能异常为其特点,部分病例出现黄疸,无症状感染多见。 甲、戊型肝炎为急性肝炎。乙、丙、丁型主要为慢性肝炎,且可发展为肝硬化和肝细胞癌。,病原学和流行病学,肝炎的类型: 病毒性肝炎 酒精性肝炎 药物性肝炎 自身免疫性肝炎 化学性、中毒性肝炎 其他原因所致肝损害,病原学和流行病学,主要肝炎病毒: Hepatitis A Virus (HAV); Hepatitis B Virus (HBV) Hepatitis C Virus (HCV); Hepatitis D Virus (HDV) Hepatitis E V
3、irus ( HEV),庚型肝炎病毒(HGV/GBV-C) TT病毒(TTV),病原学和流行病学,我国目前感染率、发病率最高,危害最大的传染病 总体人群HBV流行率57.63%; HBsAg携带率约7.18%,其中10%为慢性肝炎,3%将 发展为肝炎后肝硬化; 每年因肝病死亡约30万人,其中50%死于原发性肝癌,后者90%以上缘于病毒性肝炎;,病原学和流行病学,高流行性; 复杂的临床表现及疾病谱广; 严重病例病死率高; 目前尚缺乏特效治疗方法; 甲、乙型肝炎可用疫苗进行预防接种,病原学和流行病学,(一)甲型肝炎病毒(HAV) 病毒分类RNA病毒,2732 nm 自愈性疾病48周 重型肝炎发生率
4、 1% 血清型和抗体系统 IgM:抗体持续短 IgG:有保护性,持续终生,病原学和流行病学,5. 肝内复制,粪便排出 粪便HAV意义: 阳性:现症感染,传染性 阴性:不能排除 6. HAV对外界抵抗力较强,耐酸碱,能耐56oC 30min,室温下可生存1周,60oC12h部分灭活,煮沸5min全部灭活,病原学和流行病学,(二)乙型肝炎病毒(HBV) 1. 病毒分类DNA病毒, 42nm 2. 85% 肝炎相关的慢性肝病与乙肝有关 3. 不同年龄感染后转归不同 宫内或儿童转慢性率:90% 成人期感染后:10%,病原学和流行病学,4. 形态和结构 HBV颗粒,又称Dane颗粒 胞膜:乙型肝炎表面抗
5、原(HBsAg)肝细胞内合成,释放到血液中,本身无传染性,但有抗原性 核心:环状双股 DNA、DNA聚合酶、核心抗原、E抗原核心抗体(抗-HBc),病原学和流行病学,病原学和流行病学,Danes particle,Filamentous particles Or tubular structures,Small spherical particle,5. 常用的抗原抗体系统及标记物 (1)HBV DNA:出现在血液中,称游离型; 是HBV感染最直接、特异和灵敏的指标 (2)乙肝两对半: HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc,病原学和流行病学,乙型肝炎病毒标记物的临床意义
6、1)HBsAg与抗-HBs: HBsAg:HBV存在的间接指标,并不意味有肝炎;可在血清、唾液、乳汁、精液检出 HBsAg持续时间: 急性自限性感染16周 抗-HBs: 是一种保护性抗体;感染后或接种乙肝疫苗可产生抗体,病原学和流行病学,2)HBeAg与抗-HBe: HBeAg:有活动性复制和传染性 抗HBe:自限性肝炎时,在HBeAg转阴后,抗HBe出现,表示病毒复制减少,病原学和流行病学,3)HBcAg与抗HBc: HBcAg: 病毒复制的标记 抗-HBc: IgM型:急性和慢性肝炎急性发作期 IgG型:低滴度为过去感染的标志; 高滴度提示活动性复制,病原学和流行病学,6. HBV对外界抵
7、抗力很强,能耐60oC 4h及一般浓度的消毒剂,煮沸10min、65oC 10h或高压蒸气消毒可以灭活,病原学和流行病学,2020/11/1,病原学和流行病学,HBsAg,抗HBs,HBcAg,抗HBc,HBeAg,抗HBe,HBV感染的证据, 不代表病毒复制,保护性,HBV活动性复制和传染性强的标志,肝细胞内和HBV病毒颗粒中 阳性表明HBV复制活跃,低滴度:过去感染的标志 高滴度:HBV复制活跃,表示HBV复制减少和传染性减低,乙肝病毒的三组抗原抗体系统,项目名称 中文全称 定性结果: HBsAg 乙肝表面抗原 阴性 抗HBs 乙肝表面抗体 阴性 HBeAg 乙肝e抗原 阴性 抗HBe 乙
8、肝e抗体 阴性 HBcAg 乙肝核心抗原 阴性 抗HBc IgM 乙肝病毒核心抗体IgM 阴性,病原学和流行病学,“两对半”分析举例,大三阳 小三阳,病原学和流行病学,(三)丙型肝炎病毒(HCV) 归类 RNA病毒,55 nm 变异性多变异病毒 ,变异性最强 急性期多无明显症状 易转为慢性,病原学和流行病学,5. 丙型肝炎标记物(1)血清免疫学标记: 抗HCV:感染性的标记不是保护性抗体 (2)分子生物学标记: HCV RNA,治愈后消失,病原学和流行病学,(四)丁型肝炎病毒(HDV) 病毒性质 缺陷病毒 结构 在血液中由HBsAg包被,内含单股环状闭合RNA组成 抗原抗体系统及标志物 只有一
9、个抗原抗体系统 HDAg、抗-HDV IgM和IgG、HDV RNA 与乙型肝炎关系重叠或合并感染,病原学和流行病学,(五)戊型肝炎病毒(HEV) 1. 结构RNA病毒,2738nm 2. 暴发型水源流行 3. 发病人群成人较多 4. 孕妇感染死亡率高, 20% 5. 戊型肝炎标记物 抗-HEV IgM和IgG、HEV RNA 6. HEV对高热、氯仿、氯化铯敏感,病原学和流行病学,病原学和流行病学, 传染源 (The source of infection) (1)甲型肝炎和戊型肝炎: 急性病人和隐性感染者 (2)乙型、丙型、丁型肝炎: 急性、慢性病人和病毒携带者,病原学和流行病学,(2)乙
10、型、丙型、丁型肝炎: 慢性病人和病毒携带者是乙肝最主要的传染源,其中以血中HBeAg 、HBV DNA、 DNA聚合酶阳性的病人传染性最大; 慢性病人是丙肝的主要传染源; 丁肝病人发生于HBV感染的基础上,也以慢性病人和携带者为主要传染源,病原学和流行病学, 传播途径 粪口传播 是甲、戊型肝炎的主要传播途径 日常生活接触传播:最常见 水传播:可致暴发流行,为戊肝爆发流行的主要方式 食物传播:毛蚶等水生贝类 媒介传播:苍蝇、蟑螂造成食物污染,病原学和流行病学,毛 蚶,体液和血液传播 是乙型、丁型、丙型肝炎的 主要传播途径 注射传播(主要):输血和血制品、疫苗接种等 生活接触传播:与各种体液和分泌
11、物的接触有关 母婴传播 包括经胎盘、产道、哺乳等方式所引 起的HBV感染 其他 牙科器械、血液透析,病原学和流行病学, 易患人群 人类对各型肝炎普遍易感 甲型肝炎以幼儿、学龄前儿童发病率最多,但遇有暴发流行时各年龄组均可发病; 乙型肝炎发病多见于婴幼儿及青少年; 戊型肝炎以孕妇易感性较高,病原学和流行病学, 流行特征 甲型肝炎与戊型肝炎以散发性发病为主(占散发性肝炎90%); 乙型肝炎有家庭聚集现象; 散发性丙型肝炎与密切生活接触有关 甲型肝炎的发病率有明显的秋、冬季高峰; 戊型肝炎多发生于雨季或洪水后; 乙、丙、丁型肝炎无明显季节性,病原学和流行病学, 流行特征 流行爆发常见于甲型和戊型肝炎
12、 我国是乙型肝炎高发区; 丁型肝炎流行于南美、中东,我国西南地区感染率最高; 戊型肝炎主要流行于亚洲和非洲,病原学和流行病学,2020/11/1,病原学和流行病学,五型肝炎简要对照,主要内容,病原学和流行病学,发病机制与临床表现,并发症与实验室检查,诊断与治疗要点、隔离措施,护理诊断与措施,健康指导与预后,尚未完全明确 病毒直接损害:丙型、丁型 诱发免疫反应:甲型、乙型、戊型 甲肝:HAV不直接导致肝细胞损伤,可能通过免疫介导引起 戊肝:肝损害的原因可能为免疫应答所介导,发病机制与临床表现,乙肝:肝损伤主要因机体免疫应答所致,其确切机制尚不清楚 乙肝的自然病程: 免疫耐受期免疫清除期免疫清除后
13、期 乙肝HBsAg慢性携带与年龄、遗传等因素有关 HBV与肝细胞癌的关系:整合、转化、原癌基因,发病机制与临床表现,丙肝: 因免疫应答而介导肝损伤 HCV基因易变异导致丙肝高慢性化 HCV引起肝细胞癌常经慢性肝炎、肝硬化演变而成 丁肝:HDV对肝细胞的直接损害为主,发病机制与临床表现,主要病理改变 肝细胞的变性、坏死、再生 炎性细胞浸出 胆汁淤积 汇管区改变及纤维化 弥漫性,但严重程度可不同;不同时期不同组合;不同的病原可有相同病理改变,发病机制与临床表现,黄疸 肝性脑病 出血 腹水 肝肾综合征,发病机制与临床表现,临床表现 Clinical manifestations of viral h
14、epatitis 潜伏期:长短不一 症状多样,以肝损害为主 甲型与戊型肝炎主要表现为急性肝炎;慢性肝炎及慢性病毒携带状态:乙、丙、丁型肝炎 其他各型:各类型肝炎病毒可引起,发病机制与临床表现,临床类型: 急性肝炎 黄疸型;无黄疸型 慢性肝炎 重型肝炎 急性;亚急性;慢性 淤胆型肝炎 肝炎后肝硬化,发病机制与临床表现, 急性肝炎 ACUTE HEPATITIS 1、急性黄疸型肝炎 Acute icterohepatitis 黄疸前期 Preicteric phase (5-7天): 病毒血症:畏寒、发热、乏力和全身不适 消化系统症状:食欲减退、厌油、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻或便秘 尿色逐渐加深,
15、至本期末呈浓茶色,发病机制与临床表现,病毒性肝炎患者的黄疸 :浓茶样小便,发病机制与临床表现,黄疸期 Icteric phase : 尿黄,巩膜、皮肤黄; 大便颜色变浅、皮肤瘙痒等梗阻性黄疸表现 多有肝大,一般在肋缘下13cm有压痛及叩击痛,可有轻度脾大; 此期约持续26周,发病机制与临床表现,病毒性肝炎患者的黄疸 :皮肤和巩膜黄染,发病机制与临床表现,发病机制与临床表现,恢复期 Convalescence : 黄疸逐渐消退,症状减轻以至消失; 肝、脾回缩,肝功能逐渐恢复正常; 持续2周至4个月,平均1个月,发病机制与临床表现,2、急性无黄疸型肝炎 与急性黄疸型肝炎比较,有以下特点: 整个病程
16、无黄疸,仅少数可转为黄疸型; 临床症状、体征及肝功能损害程度较轻,发病机制与临床表现,(二)慢性肝炎 CHRONIC HEPATITIS 慢性肝炎是指急性肝炎病程超过半年者; 见于乙型、丙型、丁型肝炎; 根据病情轻重可分为三度,发病机制与临床表现,轻度:病情较轻,自觉症状不明显,或虽有症状但生化指标仅12项轻度异常者 中度:病情居中,有肝病样表现及肝外表现,TBIL85mol.L-1,发病机制与临床表现,重度 有明显乏力、纳差、腹胀等症状,肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾肿大,皮肤、巩膜出现黄染,实验室检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)反复或持续升高,AG比例异常、TBIL85mol.L-1或PTA降
17、低,发病机制与临床表现,发病机制与临床表现,肝掌与正常手掌对照图,发病机制与临床表现,蜘蛛痣,发病机制与临床表现,慢性肝炎的实验室检查异常程度参考指标 项目 轻度 中度 重度 ALT和/或AST 正常3倍 正常3倍 正常3倍 (IU/L) 胆红素(mol/L) 正常2倍 正常25倍 正常5倍 清蛋白(A)(g/L) 35 32 32 A/G 1.4 1.0 1.0 电泳球蛋白 21 2170 7060 40 (PTA,%) 胆碱酯酶(CHE, 5400 54004500 4500 U/L)*,发病机制与临床表现,(三) 重型肝炎 临床表现: 黄疸迅速加深; 明显出血倾向; 肝萎缩,可有肝臭;
18、迅速出现腹水,中毒性鼓肠; 神经系统症状,如性格改变、行为异常、意识障碍等; 肝肾综合征,尿少、尿闭及氮质血症等,发病机制与临床表现,(2)分型: 三型,以慢性重型肝炎最常见 急性重型肝炎 Fulminant hepatitis 起病较急,病后10天内出现肝性脑病、肝脏缩小、肝臭等,发病机制与临床表现, 亚急性重型肝炎 Subfulminant hepatitis 急性黄疸型肝炎起病10日以上出现上述症状; 精神、神经症状多出现于疾病的后期; 易发展为坏死后肝硬化 慢性重型肝炎 表现同亚急性重型肝炎,发病机制与临床表现,(3)重型肝炎发生的诱因: 病后未适当休息; 合并各种感染; 长期大量嗜酒
19、或在病后嗜酒; 服用对肝脏有损害的药物(抗结核药); 合并妊娠,发病机制与临床表现,(四)瘀胆型肝炎 CHOLESTATIC HEPATITIS 又称毛细胆管炎型肝炎,病程可达2-4个月或更长时间 黄疸具有“三分离”的特征: 黄疸深,消化道症状轻; ALT升高不明显; PTA下降不明显,发病机制与临床表现,黄疸具有“梗阻性”特征: 黄疸加深的同时,伴皮肤瘙痒、粪便颜色变浅呈白陶土样、肝大; 血清碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GT)和胆固醇显著升高、尿胆红素、尿胆原明显减少或消失,发病机制与临床表现,(五)肝炎后肝硬化 肝功能异常、门脉高压征,腹壁静脉曲张、男性乳房发育,发病机制与临床表现
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