心衰治疗中的抗凝与抗栓问题【行业特制】.ppt
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1、心衰治疗中的抗凝与抗栓问题,天津市静海区医院 心内科 刘锐领,1,专家资料,心力衰竭的临床特点和栓塞现象 心脏增大、心律失常、心力衰竭、血栓栓塞是心力衰竭的四大临床特点。 心衰患者血栓栓塞的危险性较高,且存在血栓前状态。 多数CHF的并发症与血栓相关,心衰患者脑卒中、肺栓塞和周围动脉栓塞事件比一。般人群高,深静脉血栓和心肌梗死的风险也增加。 心衰患者每年脑卒中发生率1.5,重度心衰每年则为4。,2,专家资料,抗栓(抗凝和抗血小板)治疗一直存在争议-主要是权衡抗栓治疗,血栓栓塞危险性降低的获益和出血的风险。,3,专家资料,心力衰竭与血栓栓塞,4,专家资料,LVEF与卒中发生率的关系: SAVE研
2、究显示:心衰患者EF越低,脑卒中风险越高。 EF每下降5,脑卒中风险就增高18。,5,专家资料,心力衰竭与静脉血栓: HF是静脉血栓(VET)的独立危险因素,LVEF越低,VTE风险越高 。,6,专家资料,静脉血栓栓塞症 VTE = PTE + DVT: 约80PTE患者有DVT(主要是无症状性DVT); 近50%腿部近端DVT的患者存在PTE。,7,专家资料,心力衰竭是静脉血栓栓塞症(VTE)的危险因素 2005年法国开展的Sirius研究证实,合并心衰的门诊患者VTE发生率比不合并心衰者增加3倍,心力衰竭是第三位常见的VTE危险因素。 多项研究均证实,不住院的慢性心衰患者中VTE的发病率约
3、为426,并且心衰的严重程度与VTE的发生存在明确正相关性,左室射血分数(LVEF)20的心衰患者发生VTE的风险增加38.3倍。 而急性心衰住院患者中VTE的发病率约为1530,且心衰的严重程度(NYHAIII级和IV级)与VTE的发生亦呈直线正相关。 因此住院心衰患者也是VTE的高危人群,肺栓塞的发病率高达9。,8,专家资料,心力衰竭血栓形成的机制,9,专家资料,心衰血栓形成的病理机制 血流异常 心腔扩大、心肌收缩力减弱、局部室壁运动异常和合并房颤都会使心腔内血流缓慢瘀滞造成血栓栓塞。 血管壁异常 心衰时微循环血流缓慢致组织缺氧,造成组织与血管一系列损伤,促其释放大量组织因子如TNF和其他
4、细胞因子,从而导致促血小板活化因子增加,增加了血小板的聚集、趋化,并可激活凝血系统,促进或导致血栓形成。 血液成分异常 严重心衰患者血浆黏滞度、纤维蛋白原、凝血酶 -抗凝血酶III复合物、血纤维蛋白肽A和D-二聚体水平均升高。同时心功能不全激活了凝血系统,引起 一系列促凝因子活性增强。,10,专家资料,窦性心律心力衰竭患者抗凝治疗,11,专家资料,HELAS研究(心衰的长期研究) 样本量:197例; 分组:华法林组、安慰剂组、阿司匹林组; 主要终点:非致死性卒中、外周血管栓塞、心肌梗死、再住院、心衰恶化或全因死亡组成的复合终点; 研究结果:血栓栓塞事件的发生率在华法林组、安慰剂或者阿司匹林组并
5、无差别。,12,专家资料,WATCH试验:慢性心衰华法林和抗血小板治疗随机对照试验 纳入人群:1587例窦性心律、EF 35%、心功能II-III级(NYHA分级)的心衰患者,平均随访时间为1.9年。 分组:华法林开放标签组(目标INR为2.5-3.0)或氯吡格雷(75mg)或阿司匹林(162mg)双盲。 研究结果:与阿司匹林组或氯吡格雷组比较,华法林组可明显降低非致死性卒中的数量。将中枢神经系统出血或非致死性卒中作为次要复合终点分析发现,3组间的差异并未达到统计学意义。,13,专家资料,WARCEF研究:华法林和阿司匹林在心力衰竭窦性心律患者中的疗效比较 纳入人群:2305例,随访3.51.
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