急性慢性胃炎医疗知识动态 PPT.pptx
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1、,急性慢性胃炎课件,主讲:XXX,20XX年X月X日,目录 | CONTENTS,急性胃炎 急性胃炎的概述 急性胃炎的病因 急性胃炎的临床表现 急性胃炎的诊断 急性胃炎的防治,2.慢性胃炎 慢性慢性胃炎的概述 慢性胃炎的病因 慢性胃炎的临床表现 慢性胃炎的诊断 慢性胃炎的防治,急性胃炎,01,急性胃炎的概述,胃粘膜的急性炎症,有充血、水肿、糜烂、出血等改变,甚至一过性浅表性溃疡形成。,概述,解剖,02,急性胃炎的病因,病因,急性感染及病原体毒素 理化因素 应激 血管因素,(一)急性感染及病原体毒素 细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.胃壁细菌感染引起的化脓性 疾病:链球菌
2、、葡萄球菌、大肠杆菌。2.诱因:全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。,病因,(二)理化因素1.非甾体消炎药(阿斯匹林):抑制环氧化酶活性阻碍前列腺素合成削弱对胃粘膜的保护引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素:刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性破坏粘膜屏障引起上皮细胞损害粘膜内出血和水肿。,病因,(二)理化因素3.胆汁反流:内源性化学性炎症 胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。,病因,(三).应激:1.原因:严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。2.机制:,前列腺素合成不足,应
3、激,生理性代偿功能不足 胃粘膜微循环障碍 粘膜相对缺氧,血管强烈收缩 刺激血小板活化因子,粘膜屏障破坏和H反弥散 粘膜pH值下降损伤血管和粘膜 引起糜烂和出血,粘液分泌减少,病因,(四).血管因素老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。,病因,03,急性胃炎的临床表现,临床表现,1.消化不良:上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血:呕血、黑便3.贫血4.体检:上腹部轻压痛。5.急性化脓性胃炎: 突发上腹痛、恶心、呕吐,且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。 胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。,04,急性胃炎的诊断,1.询问病史:药物2.急诊胃镜检查:大出血后2448小时内进行糜烂出血、粘膜水肿,诊断
4、,05,急性胃炎的防治,1.预服抑制胃酸分泌的药物、解痉止痛、保护胃粘膜、补液、2.戒酒、停用阿司匹林3.止血4.化脓性胃炎:抗生素治疗,防治,慢性胃炎,01,慢性胃炎的概述,概述,1.浅表性胃炎(非萎缩性胃炎):炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整。2.萎缩性胃炎:腺体破坏萎缩、消失,粘膜变薄,概述,3.肠腺化生(Intestinal metaplasia):胃腺转变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。4.假性幽门腺化生:胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,见于萎缩性胃炎及老年人.,概述,5.不典型增生(dysplasia):不典型的上皮细胞,增生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜结构紊乱
5、,有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。,02,慢性胃炎的病因,幽门螺杆菌感染 自身免疫功能低下 十二指肠液反流 其它因素,病因,一、幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛,在胃内穿过粘液层,移向胃粘膜;2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍,不易去除;,病因,3.有尿素酶,能分解尿素产生NH3,既能保持细菌周围的中性环境,又能损伤上皮细胞膜; 4.空泡毒素:损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应;5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。,病因,二、自身免疫低下壁细胞损伤自身抗原免疫系统壁细胞抗体和内因子抗体壁细胞数减少胃酸分泌减少维生
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