伊马替尼

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4、1473实用医学杂志 2006 年第 22 卷第 13 期 基 础 研 究 伊马替尼联合 P27 基因克隆对慢性粒细胞白血病 K562 细胞的作用 王玮孙秉中谢红药立波 摘要目的：探讨伊马替尼和 P27 基因克隆联合作用对 K562 细胞的细胞增殖、 细胞周期及凋亡等的调控作用。 方 法： RT-PCR 扩增 P27 基因， 胶纯化回收后连接到 T 载体测序， 序列正确后构建 P27-pcDNA3. 1 载体， 将 P27-pcDNA3. 1 与 空载体分别以脂质体转染入 P27 基因缺失的 K562 细胞， 经筛选得到 G418 抗性的 K562 细胞株， Western blot 证实转染后 有 P27 蛋白表达， MTT 法检测细胞生。

5、中华血 液学杂 志 2 0 0 6 年 2月第 2 7 卷 Ch i n .1 H e m a m l . h e h m2 0 n 6 Vn l 2 7 N . , . 2 液病, H L A相合及不相合病例中均有稳定的干细胞植人， 未 出现严重的非血液学不良反应和移植相关死亡， 初步证明 F B C是一个适当的预处理方案。 移植后感染和G V H D是影响患者生存的最主要因素， 由 于F lu d是强免疫抑制剂, F B C具有强烈的免疫抑制效应， 加 上C ,s A, MMF和MT X的联合应用， 移植后的感染值得关注 我们仅观察到 1 例 C M V感染， 可能与移植后造血重建快有 关。急性 G V H D在 H L A相合与不相合病例中发生率。

6、GIST案例分析 伊马替尼用于GIST术后辅助治疗,GIST诊断和初始治疗策略的概述,GIST 背景,定义 发生率 疾病表现 发病机制 诊断 治疗原则,GIST：定义,间叶性（结缔组织）瘤 原发位于胃肠道、网膜和肠系膜 占所有GI肿瘤的0.2% 占GI肉瘤的80% 95%KIT染色阳性,GI：胃肠道的；HU：Hounsfield 单位,GIST：发生率,在美国，估计10-20人/每年每百万人 在美国每年有5000-6000病例诊断为GIST 在欧洲的发生率估计在6.6-14.5例/每百万人 中国台湾与香港的GIST发病率则分别为13.7例/百万人和16.819.6例/百万人， 中国尚无全国发病率的统计资料，目前估计每。

7、三氧化二砷对慢性粒细胞白血病伊马替尼耐药细胞株生长抑制作用的研究,哈尔滨血液病肿瘤研究所 邱 林 王晓丹,研究背景,伊马替尼(IM)在治疗慢性粒细胞白血病(CML)中的耐药问题 耐药性产生的原因 BCR-ABL 激酶区域突变 BCR-ABL 扩增/过度表达 Ph+ 克隆进展 降低药物剂量 -1酸性糖蛋白的分泌 耐药基因MDR1的产生,Y,T315I,E255K,M315T,如何克服耐药性 寻找其它靶向治疗药物，对于国内患者尤为重要,As2O3,As2O3在治疗难治和复发的急性早幼粒白血病（APL）领域已取得很好的疗效。 As2O3通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤生长已经得到大家的公认。 已有大。

8、GIST治疗最新进展：伊马替尼治疗失败后的治疗策略,Jean-Yves Blay Inserm Unit 590 Centre Leon Berard and Centre Leon Berard & Uniiversit Claude Bernard Lyon, France,胃肠道间质瘤(Gastrointestinal stromal tumors, GIST),发病率低 (9-15/百万.年) Cajal细胞的前体细胞 CD117+, CD34+ 对细胞毒性药物耐药 在家族性和散发性患者中可见KIT & PDGFR突变,HES,CD117,Heinrich et al. Hum Pathol. 2002;33:484; Science 2003, Corless et al. Proc AACR. 2003,GIST患者中KIT和PDGFRa突变,细胞膜,细胞浆,Exon 11 (67.5%),Exon 9 (11%),Exo。

9、研究背景,伊马替尼(IM)在治疗慢性粒细胞白血病(CML)中的耐药问题 耐药性产生的原因 BCR-ABL 激酶区域突变 BCR-ABL 扩增/过度表达 Ph+ 克隆进展 降低药物剂量 -1酸性糖蛋白的分泌 耐药基因MDR1的产生,Y,T315I,E255K,M315T,如何克服耐药性 寻找其它靶向治疗药物，对于国内患者尤为重要,As2O3,As2O3在治疗难治和复发的急性早幼粒白血病（APL）领域已取得很好的疗效。 As2O3通过诱导细胞凋亡抑制肿瘤生长已经得到大家的公认。 已有大量学者报道有关As2O3对CML细胞株的抑制作用。,研究目的,探讨As2O3在体外对IM耐药bcr-abl突变细胞株的生长抑制。